甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制

目的 探讨甘草甜素（GL）对大鼠幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组（HP标准四联方案）和GL低、中、高剂量组（5、20、50mg/kg）,每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值（DOB）;观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶（iNOS）、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白...     

肠激安方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜超微结构及ZO-1、CLDN1 表达的影响

目的探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠结肠黏膜超微结构及上皮细胞闭锁小带蛋 白（ZO-1）和紧密连接蛋白（CLDN1）表达的影响。方法将40 只SPF 级新生SD 大鼠随机分为正常组、模型 组、匹维溴铵组（18 mg·kg-1）和肠激安方高（33.48 g·kg-1）、低（16.74 g·kg-1）剂量组,共5 组,每组8 只,采用 三因素（母婴分离+醋酸刺激+束缚）结合的方法,复制IBS-D 大鼠模型。模型复制结束后,给予匹维溴铵和肠 激安方连续灌胃14 d。用腹部回缩反射（AWR）评价内脏高敏状态,透射电镜（TEM）观察结肠黏膜超微结构的 变化,采用免疫组化（IHC）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法分析结肠组织ZO-1 和CLDN1 的表 达。结果与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组大鼠AWR 内脏敏感性评分降 低（P＜0.05,P＜0.01）;透射电镜观察结肠黏膜超微结构的结果显示,IBS-D 模型组紧密连接不完整,部分有 断裂,缝隙连接增宽,给予药物干预后,各组大鼠结肠黏膜中破坏的紧密连接结构得到一定程度的修复;与模 型组比较,匹维溴铵组和肠激安方高、低剂量组结肠组织中ZO-1 和CLDN1 的mRNA 相对含量升高（P＜ 0.05,P＜0.01）,ZO-1、CLDN1 的平均光密度（IOD）值升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论肠激安方可改善IBS-D 模型大鼠结肠黏膜超微结构异常,上调结肠黏膜上皮细胞ZO-1 和CLDN1 的表达。     

基于“久痛入络”理论探讨神经病理性疼痛的中医诊疗思路

神经病理性疼痛作为一个涵盖了多种疾病的临床概念,患病率高,具有复杂的发病机制。现代医学虽有针对不同机制的治疗药物,但效果有限且存在较为显著的不良反应。清代温病学家叶天士对前人治痛之法进行继承和发扬,衍生出了“久痛入络”理论。鉴于神经病理性疼痛病程、发病机制及临床表现的特殊性,尤其适用于此理论进行诊治。该研究认为在神经病理性疼痛中,久痛所入之络实为层次较深的“阴络”,即髓络,病性当属本虚标实,以脏腑功能失调为前提、络脉空虚为基础,与肝、肾、心之功能失调密切相关。该病病机可归纳为神经系统疾病或损伤迁延不愈,耗损气血,髓中络脉空虚,气血运行不畅,导致瘀血、痰湿等有形病理产物形成而凝滞于络内,不通则通,迁延难愈。该病的治则以通法贯穿于始终,具体包括辛味通络、虫类通络、藤类通络和络虚通补等。该文基于“久痛入络”理论阐述了神经病理性疼痛的中医发病机制及相关治法,为从中医络病学角度认识与防治该病提供了新思路。