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1.
目的探讨超声引导下经皮肺穿刺组织学活检在周围型肺病变(PPL)中的应用价值。 方法回顾性选取2015年1月至2019年12月就诊于西安交通大学第二附属医院,具有完整病例资料的PPL患者176例。所有患者均经胸部CT等影像学检查明确诊断为PPL,均进行超声引导下经皮肺穿刺活检术,并均行手术治疗取得最终病理学诊断结果。分析超声引导下穿刺取材成功率,以手术后病理结果为金标准,计算超声引导下经皮肺穿刺活检诊断PPL的效能,并观察穿刺术后并发症发生率。 结果176例患者中,172例取材成功,取材成功率为97.72%(172/176)。与术后病理结果比较,超声引导下穿刺活检诊断正确168例,诊断准确性为97.67%(168/172),余4例肺腺癌伴坏死感染穿刺活检诊断为炎性坏死组织。以外科手术后病理结果为金标准,超声引导经皮肺穿刺诊断肺周围型恶性肿瘤的敏感度为96.77%(120/124),特异度100%(48/48),阴性预测值为92.31%(48/52),阳性预测值为100%(120/120)。超声引导经皮肺穿刺活检术后出现少量气胸9例,少量胸腔积液8例,痰中带血丝6例,并发症发生率为13.07%(23/176)。 结论超声引导下经皮肺穿刺活检是一种微创、便捷、安全的检查技术,对PPL具有较高的诊断价值,值得临床推广应用。 相似文献
2.
目的 探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法 培养肺腺癌A549细胞,分为阴性对照(si-NC)组及circ0004771小干扰RNA(siRNA)组(si-circ0004771组),将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平,通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力,通过EdU实验检测2组细胞增殖能力,通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果 si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04,miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07,差异均有统计学意义(t=51.34、13.96,P值均<0.001)。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前(0 h)和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05,差异均无统计学意义(P值均>0.05);而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15, 小于si-NC组的1.32±0.04,差异有统计学意义(t=4.46,P=0.011)。EdU实验中,si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%,低于si-NC组的58.61%±2.15%,差异有统计学意义(t=3.58,P=0.023)。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%,均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%,差异均有统计学意义(t=16.26、8.83,P值均<0.001)。结论 下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平,可以降低A549细胞的活力和增殖能力,可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。 相似文献
3.
目的研究异牡荆素(ISO)对非小细胞性肺癌(NSCLC)细胞的影响和潜在的机制。方法将A549和H1650细胞分别分为空白组、低剂量实验组(4μmol·L-1 ISO)和高剂量实验组(16μmol·L-1 ISO)。用噻唑蓝法检测NSCLC细胞活性,用肿瘤球形成实验检测NSCLC细胞的细胞球形成率,用Western blot法检测NSCLC细胞凋亡、自我更新、无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白组比较,低、高剂量实验组中A549和H1650细胞在24,48和72 h的细胞活性均显著降低。低、高剂量实验组和空白组中A549细胞的细胞球形成率分别为(4.18±0.45)%,(2.01±0.67)%和(6.02±0.57)%,切割的半胱氨酸蛋白酶-3相对表达量分别为0.24±0.08,1.25±0.13和0.06±0.07,SRY相关高迁移率族盒蛋白-2相对表达量分别为0.49±0.04,0.25±0.03和1.00±0.09,Kruppel样因子4相对表达量分别为0.68±0.04,0.44±0.03和1.01±0.06,Wnt1相对表达量分别为0.63±0.06,0.28±0.04和1.00±0.06,β-catenin相对表达量分别为0.41±0.05,0.22±0.03和1.01±0.09;与空白组比较,低、高剂量实验组中A549细胞的上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。上述3组中H1650细胞的上述指标也呈现一致的现象。结论ISO可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制NSCLC细胞活性和自我更新,并促进其凋亡。 相似文献
4.
5.
目的了解发达国家医学生器官捐献意愿研究的目的、结果、障碍因素和解决对策。 方法以主题词和自由词联合的方式对PubMed、Web of Science、Ovid MEDLINE、Ovid EMBASE(Excerpta Medica)、EBSCOhost Complete和Cochrane Library等已发表文献数据库,以及灰色文献数据库York Centre for Reviews and Dissemination、Open Grey、ProQuest Dissertation and Theses和Mednar进行系统、全面地检索,并采用Arksey和O′Malley提出的范围综述框架进行文献资料整合。 结果共纳入17项发达国家医学生器官捐献意愿研究。研究背景主要为医学生未来对于公众器官捐献有着重要影响。研究结果表明,大多数医学生器官捐献意愿性良好,但不同亚组的研究结果不一;其最主要的障碍因素为医学生器官捐献相关知识的缺乏;解决对策主要为施予系统化、结构化和可评价的教育课程。 结论21世纪以来发达国家医学生器官捐献意愿研究方兴未艾,其研究的多层面、多角度以及揭示的问题、寻求的解决对策,可对我国现阶段医学生器官捐献的研究提供一定参考。 相似文献
6.
目的 探讨超声引导下微波消融术治疗甲状腺良性结节过程中对喉返神经及甲状旁腺的损伤保护措施及其解剖基础。 方法 选取2017年1月到2019年6月行1射频消融治疗的甲状腺疾病患者52例,观察术后结节大小、血流信号变化、甲状腺激素水平、并发症发生情况等。 结果 术后超声随访结节的体积较治疗前不同程度缩小(P<0.05)。 结论 加强隔离带技术可以有效保护喉返神经及甲状旁腺,降低损伤风险。 相似文献
7.
目的 探讨乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)对人胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 方法 Western blotting检测人胶质瘤细胞系U87、U251及U373中ACC1的表达;构建ACC1过表达质粒载体,将过表达ACC1质粒载体瞬时转染至U87细胞中;Western blotting检测转染后U87细胞中ACC1表达情况;MTT实验检测过表达ACC1对U87细胞增殖的影响;Transwell迁移和侵袭实验分别检测过表达ACC1对U87细胞迁移和侵袭的影响;划痕实验检测过表达ACC1对U87细胞划痕愈合能力的影响;Western blotting检测相关蛋白表达变化。 结果 与人胶质瘤细胞系U251和U373相比,U87细胞中ACC1表达较低;ACC1过表达抑制U87细胞增殖(P<0.01);ACC1过表达抑制U87细胞迁移、侵袭和划痕愈合能力(P<0.01);ACC1过表达迁移和侵袭相关蛋白波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达下调(P<0.01),凋亡抑制蛋白Bcl-2和细胞周期蛋白(cyclin) B、cyclin D表达下调(P<0.01),p-STAT3蛋白表达下调(P<0.01),细胞周期蛋白P21表达上调(P<0.01)。 结论 过表达ACC1可能通过抑制STAT3活性,抑制人胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
8.
目的:探讨miR-152通过靶向成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肺癌A549细胞系的增殖和侵袭的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549细胞中miR-152和FGF2的表达情况;采用转染技术,分别特异性表达肺癌A549细胞系中miR-152和FGF2基因的表达。将肺癌A549细胞系分为6组:miRNA 空转组(miR-NC组)、miR-152 过表达组(miR-152 mimics组)、miR-152 抑制组(miR-152 inhibitor组)、FGF2过表达空转组(pcDNA3.1-NC组)、FGF2过表达组(pcDNA3.1-FGF2组)和miR-152过表达+FGF2过表达组(miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组)。通过qPCR检测A549细胞系中miR-152和FGF2的表达水平;细胞克隆和Transwell小室实验分别检测A549细胞系的增殖和侵袭能力;采用双荧光报告基因法验证miR-152与FGF2结合情况;Western印迹法检测A549细胞系中FGF2、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)Ⅱ/Ⅰ、beclin1和p62的表达量。结果:qPCR结果显示,与正常上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌A549细胞中miR-152的表达量显著降低(P<0.01),而FGF2的表达量显著增加(P<0.01)。TargetScan生物信息学软件预测显示miR-152与FGF2的3′UTR结合,双荧光报告基因检测结果显示,miR-152与FGF2直接结合。细胞克隆和Transwell小室实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimics组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著减低(P<0.05),miR-152 inhibitor组的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组中A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimic组FGF2和p62蛋白表达显著降低(P<0.05),但LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著增加(P<0.05),而miR-152 inhibitor组结果与之相反。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),而LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著降低(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:miR-152靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系自噬,从而降低增殖侵袭能力,可成为肺癌临床治疗的新靶点。 相似文献
9.
目的探究肺结节特点与其病理结果的相关性,分析患者临床特征(临床因素、检验结果、胸部CT影像特征)对判断肺结节良恶性的临床意义。 方法回顾性分析147例肺结节患者,根据病理活检结果分为良性组39例,恶性组108例。比较两组患者的一般情况(性别、年龄、吸烟史、恶性肿瘤家族史)、肺癌4项[癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞抗原(SCCAg)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)]以及高分辨率CT征象,评估差异有统计学意义的因素在鉴别良恶性肺结节中的效能。 结果两组患者在性别、吸烟史、4个肺癌指标(CEA、SCCAg、NSE、Cyfra21-1)、结节大小、结节边缘、毛刺征的比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),在年龄、恶性肿瘤家族史、结节形态、分叶征、空泡征、胸膜牵拉征、血管集束征的比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在高分辨率CT征象中,分叶征对判断肺结节良恶性的效能最高,敏感度达79.6%。Logistic线性回归分析显示磨玻璃结节、分叶征、空泡征都是恶性的危险因素(均P<0.05)。 结论患者的年龄、恶性肿瘤家族史、结节形态(磨玻璃结节)、分叶征、空泡征、胸膜牵拉征、血管集束征对鉴别肺结节良恶性有一定的参考意义。 相似文献
10.