Protective effect of astaxanthin against contrast-induced acute kidney injury via SIRT1-p53 pathway in rats

International Urology and Nephrology - The present study was designed to further investigate the protective effect of astaxanthin (AST) on contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) in rats and...     

同型半胱氨酸对高血压患者脑卒中复发风险的影响

目的探讨高血压合并脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与其他危险因素对于脑卒中复发的影响。 方法分析徐州市中心医院心内科和徐州医科大学附属医院神经外科自2012年5月至2013年12月收治的1623例高血压脑卒中患者的基线资料，中位随访4.9年，根据随访事件中是否发生脑卒中分为复发组（312例）与未复发组（1311例）。Kaplan-Meier生存分析比较不同危险因素脑卒中复发率的差异，单因素与多因素Cox回归模型分析影响脑卒中复发的独立危险因素，以及危险因素之间的交互作用。 结果复发组年龄、空腹血糖、Lg Hcy的水平，以及糖尿病、房颤的患病率均高于未复发组（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，糖尿病、房颤、年龄≥60岁、空腹血糖≥7.0 mmol/L、Hcy≥15 μmol/L的脑卒中复发率明显升高（Log-rank检验，P<0.05）。多因素Cox回归模型分析显示，高龄、Lg Hcy水平升高，以及房颤、糖尿病是脑卒中复发的独立危险因素。Lg Hcy分别与糖尿病、空腹血糖、年龄存在交互作用。 结论血浆Hcy水平升高既是高血压合并脑卒中患者卒中复发的独立危险因素，又通过与糖尿病、高龄、空腹血糖水平升高的交互作用显著增加脑卒中复发风险。     

基于Oncomine数据库分析SNRPB基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:研究小核糖体核蛋白B（small nuclear ribonucleoprotein polypeptides B and B1，SNRPB)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:运用Oncomine数据库搜索乳腺癌与SNRPB基因相关的数据，通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNRPB基因与乳腺癌患者预后的关系。结果:Oncomine数据库中SNRPB基因癌组织／正常组织表达量分析结果共有414个，在癌组织中显著高表达109个，低表达3个。其中13个分析结果显示SNRPB在乳腺癌组织(包括6个侵袭性乳腺癌分析结果)中显著高表达，低表达的分析结果为1个。运用Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，高表达SNRPB的乳腺癌患者其总体生存率（OS）、无复发生存率（PFS）、无远处转移生存率（DMFS）显著低于低表达SNRPB的乳腺癌患者(P＜0.05)。结论:SNRPB基因在乳腺癌中高表达，可以作为有效的生物标志物预测乳腺癌患者转移的发生及判断预后，可为乳腺癌的靶向治疗提供依据。     

改良肌激动器治疗安氏Ⅱ类Ⅰ分类错(牙合)畸形的X线头影测量分析

目的探讨改良肌激动器矫治早期安氏Ⅱ类Ⅰ分类下颌后缩的错[牙合]畸形的临床疗效。方法选择口腔正畸门诊就诊的安氏Ⅱ类Ⅰ分类下颌后缩的错[牙合]患者20例,年龄在10~12岁之间,平均年龄10.6岁。采用改良肌激动器进行功能矫治,用winceph8.0对矫治前后X线头颅侧位片进行定点测量,所得数据应用SPSS23.0软件进行配对t检验。结果矫治后患者面型改善明显,磨牙基本中性关系,前牙覆[牙合]、覆盖基本正常,治疗后角度测量值SNB、ANB、NA-PA和U1-SN变化,差异有显著性(P<0.01),角度测量值SNA、SNMP、L1-MP、L1-NB、FH-Y轴和Z角变化,无显著性(P>0.05),线距测量值L1-NB、UL-EP和LL-EP跟治疗前比,变化无显著性(P>0.05)。结论改良肌激动器能够矫治早期安氏Ⅱ类Ⅰ分类错[牙合]畸形,值得在临床推广使用。     

阿帕替尼联合调强放疗治疗老年中晚期宫颈癌的疗效及安全性分析

目的:探讨阿帕替尼联合调强放疗治疗老年中晚期宫颈癌的疗效及安全性。方法:选取2015年1月至2019年7月徐州医科大学附属医院放疗科收治的60例经病理组织学确诊的年龄≥65岁的中晚期宫颈癌患者（IIb-IVa期），患者随机分为阿帕替尼联合调强放疗组（实验组）和单纯调强放疗组（对照组）,实验组30例，对照组30例。比较两组的近期疗效及不良反应发生率。结果:实验组和对照组患者的总有效率分别为70.0%和43.3%，差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组高血压及蛋白尿的发生率明显高于对照组（P＜0.05），但予以内科对症支持治疗后症状均得到明显改善，骨髓抑制、手足综合征及出血等差异并无统计学意义。结论:阿帕替尼联合调强放疗是治疗老年中晚期宫颈癌的有效方案，不良反应可以耐受。     

持续性特发性耳鸣严重程度的相关因素分析

目的 探讨导致持续性特发性耳鸣严重程度的相关因素。 方法 分析870例持续性特发性主观性耳鸣患者的一般资料、病史、听力学结果、耳鸣匹配实验、耳鸣残疾量表、匹兹堡睡眠质量指数量表和焦虑自评量表,应用多因素Logistic回归分析研究与患者耳鸣严重程度相关的因素。 结果 (1)性别(P<0.001)、年龄(P=0.010)、耳鸣主调声频率(P=0.005)、听力损失(P=0.037)、焦虑程度(P<0.001)、睡眠状况(P<0.001)在THI分级上差异有统计学意义(P<0.05);(2)病程(P=0.053)、侧别(P=0.437)、主调声响度(P=0.120)在THI分级上差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 女性患者特发性耳鸣的程度较男性更为严重;低频较高频更扰人;焦虑程度和睡眠状况是影响耳鸣严重程度的因素,而病程、侧别、耳鸣主调声响度不是影响患者特发性耳鸣严重程度的因素。     

初诊多发性骨髓瘤患者血液炎症指标与预后的相关性分析

目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血小板与淋巴细胞比值(PLR)在多发性骨髓瘤（MM）患者预后判断中的价值。方法:收集107例初诊为MM患者治疗前的NLR和PLR及其各项临床指标。根据患者的中位NLR计数及中位PLR计数分组，利用χ2检验比较组间差异，Kaplan-Meier法及Log-rank法检验计算生存率，采用Cox比例风险模型对影响患者预后的因素进行分析。结果:根据中位NLR值及PLR值将其分为高NLR组（＞2.54）及低NLR组（≤2.54）、高PLR组（＞135）及低PLR组（≤135）。高NLR组及高PLR组的临床分期、血β2微球蛋白、血清肌酐水平与低水平组的组间差异具有统计学意义（P<0.05），高NLR组的血清乳酸脱氢酶水平高于低NLR组（P<0.05）。Cox单因素及多因素分析结果显示，初诊MM患者外周血NLR＞2.54是影响预后的独立危险因素（P<0.05），而PLR＞135是MM患者预后的危险因素之一，但并非独立危险因素。结论:NLR及PLR可能成为MM患者预后判断指标，治疗前高外周血NLR及PLR计数的MM患者提示预后不良。     

Assessment of oral ciprofloxacin impaired gut barrier integrity on gut bacteria in mice

Gut bacteria and gut barrier plays important roles in body homeostasis. Ciprofloxacin (CPFX) is widely used to treat bacterial infections. However, whether high dosage of CPFX has side effects on gut barrier integrity is still unclear. Our results indicated that the High CPFX treatment (1 mg/ml) caused weight loss, nervousness, anorexia, and increased apoptosis cells in gut, but less influence was observed in the Low CPFX group (0.2 mg/ml). Meanwhile, the High CPFX treatment impaired tight junction molecules Ocln/ZO-1 level and down-regulated antibacterial genes expression (reg3γ, pla2g2α and defb1). Further, the High CPFX treatment increased pro-inflammatory cytokine IL-1β in intestinal tract, decreased IL-17A of duodenum but increased IL-17A of colon at day 37. In addition, the gut bacterial diversity and richness behaved significantly loss regarding CPFX treatment, especially in the High CPFX group during the experiment. Indole exhibited sharply decline in both Low and High CPFX groups at day 7, and the High CPFX mice needed longer time on restoring indole level. Meanwhile, CPFX treatment strongly decreased the concentrations of butyric acid and valeric acid at day 1. Correlation analysis indicated that the linked patterns between the key bacteria (families Bacteroidales_S247, Ruminococcaceae and Desulfovibrionaceae) and metabolites (indole and butyric acid) were disturbed via the CPFX treatment. In conclusion, the High CPFX treatment impaired the gut barrier with the evidence of reduced expression of tight junction proteins, increased apoptosis cells and inflammatory cells, decreased the bacterial diversity and composition, which suggesting a proper antibiotic-dosage use should be carefully considered in disease treatment.     

Edaravone inhibits procaspase-3 denitrosylation and activation through FasL-Trx2 pathway in KA-induced seizure

Previous studies have demonstrated that excessive free radicals play an essential role in the initiation and progression of epilepsy and that a novel exogenous free radical scavenger edaravone (Ed) exerts some neuroprotective effects on seizure-induced neuronal damage. The purpose of this study was to elucidate the possible molecular mechanisms of Ed associated with procaspase-3 denitrosylation and activation through the FasL-Trx2 pathway in seizures rats. In this study, we investigated the effects of Ed on the regulation of the combination of Fas ligand/Fas receptor and the major components of the death-inducing signaling complex (DISC) in the hippocampus of kainic acid (KA)-treated Sprague Dawley (SD) rats. Treatment with Ed can attenuate the increased expression of FasL induced by KA and prevent procaspase-3 denitrosylation and activation via suppression of the FasL-Trx2 signaling pathway, which alleviates the neuronal damage in seizures. These results provide experimental evidence that Ed functions by preventing the denitrosylation and activation of procaspase-3 and that Ed acts as a therapeutic option for epilepsy.