泛福舒短期口服对哮喘小鼠免疫调节作用的影响

目的研究泛福舒（roncho-Vaxom）对哮喘小鼠免疫功能的调节和影响,是否影响树突状细胞（DC细胞）的成熟,探讨哮喘的免疫调节治疗。方法将60只BABL/c小鼠随机分为3组,每组20只,对照组正常饲养1个月后建立哮喘模型;试验1组,泛福舒0.1mg/kg口服1个月后停药,建立小鼠哮喘模型;试验2组,泛福舒口服1个月后建立哮喘模型,在建模过程中继续服药,前后总共服药2个月。末次激发后收集各组小鼠血清,ELISA检测细胞因子IL-4、IL-13、IL-2、IFN-γ。WesternBlot法检测哮喘小鼠骨髓来源的树突状细胞成熟标志物酪氨酸蛋白激酶SyK的含量。结果试验1组和试验2组小鼠骨髓来源树突状细胞酪氨酸蛋白激酶SyK表达水平较对照组下调。对照组细胞因子IL-4、IL-13水平明显高于试验1组和试验2组,试验1组细胞因子IL-4、IL-13水平高于于试验2组,试验1组和试验2组IL-2、IFN-γ水平较对照组明显升高,且试验2组高于试验1组。各组数据差别有统计学意义。结论泛福舒短期口服可以抑制树突状细胞的成熟,抑制Th0细胞向Th2方向的分化,减少哮喘小鼠细胞因子IL-4、IL-13的产生,调节哮喘小鼠免疫功能。     

辛散通便法治验及探究

腑以通为用,然通之之法,各有不同.辛能散、能行,散行则可通,故不通之病当以辛治之.气血津液只有通达,才能发挥其濡养之用,五脏六腑只有得到濡养才能柔润,故又言辛能润.辛散通便包括"宣肺通便法"和"利肠通便法".     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。     

硬皮病继发多发性肌炎/皮肌炎2例临床报道

目的 探讨系统性硬化病重叠多发性肌炎/皮肌炎患者的临床发病特点.方法 对2例系统性硬化病与多发性肌炎/皮肌炎重叠的患者的临床资料进行回顾性分析.结果 2例患者均以系统性硬化为首发病,皮肤硬化为弥漫性,都曾应用糖皮质激素,且有停药史,均在停药后继发肌炎.结论 糖皮质激素的停用可能是硬皮病继发多发性肌炎/皮肌炎的诱发因素.