通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢的影响

<正>肥胖常并发糖脂代谢紊乱等疾病,体脂堆积引起的代谢紊乱严重影响人类健康[1]。通心络胶囊由人参、水蛭等中药组成,具有益气活血的功效,研究报道通心络胶囊具有调节大鼠血脂的作用[2],本研究观察通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢及糖脂代谢相关蛋白的影响,以探讨其调节糖脂代谢的相关机制。1材料1.1实验动物SD大鼠,180~220克,♂,SPF级,购自中国食品药品检定研究院,许可证编号:SCXK(京)2009-     

基于脉络学说指导的急性心肌梗死后心肌纤维化中医病机及临床治疗探讨

急性心肌梗死（AMI）介入或溶栓治疗虽可开通闭塞冠脉,但由于心肌无再流和缺血再灌注损伤,微血管结构功能破坏,导致AMI后心肌纤维化、心室重构,甚至心力衰竭。分析脉络学说指导AMI后心肌纤维化的中医病机及临床治疗,提出“气虚血瘀,络塞积成”病机特点和“搜剔疏通”用药原则,制定通心络组方,基础和临床研究证实该复方可有效保护心肌微血管内皮细胞结构和功能,改善无再流和再灌注损伤,抑制AMI后心肌纤维化,进一步佐证了脉络学说的科学价值。     

肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展

<正>研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活,继而激活下游的蛋白激酶B     

脉络学说指导的通心络治疗动脉粥样硬化的进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是多种病理因素作用于血管壁内皮损伤后引起脂质颗粒蓄积、泡沫细胞形成、单核细胞黏附聚集、巨噬细胞浸润和增生、成纤维细胞增生并向内膜迁移转换为肌成纤维细胞等,最终引起严重的临床心血管事件。传统临床关注重点集中于冠状动脉疾病,认为AS是退行性疾病的累积过程,但目前研究已延伸到外周动脉和脑血管动脉床,越来越关注到它的病变进程是多样化的。中医历代文献并无AS的病名记     

中枢神经系统钾通道及其相关疾病的研究进展

<正>离子通道是镶嵌在细胞膜上的跨膜蛋白质分子,它具有选择性、通透性和门控性等重要特征。钾离子通道是细胞膜上类型较多且分布较广的一类离子通道,在中枢神经系统存在多种亚型的钾通道〔1〕,与神经细胞的自律性、神经冲动发放的频率有关,参与稳定静息电位,影响复极化及动作电位幅度、频率和突触传递等过程,其活性的调节在中枢神经系统发挥着重要的作用。研究发现中枢钾离子通道与慢性心衰、癫痫、帕金森等疾病有关,并提出了"离子通道疾病"这一概念。本文就中枢钾     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。     

动脉粥样硬化进程中单核/巨噬细胞的行为变化

动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。     

芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及血管内皮功能影响的临床研究

目的观察芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及血管内皮功能的影响。方法选择2014年1月—2017年6月河北以岭医院心内科诊治扩张型心肌病患者556例作为研究对象,采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,556例受试者随机分为试验组和对照组,每组278例。以标准化心力衰竭治疗为基础治疗,本基础治疗基础上试验组用芪苈强心胶囊治疗,对照组采用安慰剂治疗,疗程均为12个月。比较2组受试者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、右室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(FS)、一氧化氮(NO)含量、内皮素-1(ET-1)含量、可溶性血管内皮黏附因子(SICAM-1)含量及反应性充血后内径变化率。结果与对照组比较,试验组LVEF、FS明显提高[(45.52±9.64)%vs.(43.38±8.17)%),t=2.640,P=0.001;(26.34±3.95)vs.(23.06±4.24)%,t=8.811,P=0.000],LVEDD、LVESD明显降低[(68.12±9.06)mm vs.(69.89±8.06)mm,t=2.266,P=0.024;(38.12±2.95)mm vs.(41.35±3.32)mm,t=11.328,P=0.000];试验组NO含量明显升高[(46.86±13.56)μmol/L vs.(44.23±12.58)μmol/L,t=2.209,P=0.000),ET-1及SICAM-1含量明显降低[(37.03±15.39)ng/L vs.(40.25±16.89)ng/L,t=2.194,P=0.029,(238.96±68.93)ng/L vs.(258.13±69.15)ng/L,t=3.053,P=0.002],反应性充血后内径变化率变化值明显增大[(11.39±2.51)%vs.(10.53±2.05)%,t=4.115,P=0.000]。结论芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病安全有效,其作用机制可能是通过调节血管活性物质含量从而改善血管内皮功能实现的。     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

脉络学说的学术地位及其应用价值

脉络学说研究“脉络—血管系统病”的发生发展规律、基本病理变化、临床证候特征、辨证治疗用药,与经络学说具有同等重要的学术地位和价值,共同构成了完整的中医学经脉理论.但由于历史的原因导致脉络学说缺位,致使这一对血管病变具有重要指导价值的理论未能发挥其应有的作用.通过回顾“脉”、“血脉”、“脉络”等名词起源与演变的历史过程,同时结合临床实践对脉络学说的诸多概念进行初步诠释,科学界定“脉络病变”的内涵与外延并简要论述脉络学说的研究范围,指出脉络学说在促进中医经脉理论发展完善以及络病学科建设中占有重要的学术地位与积极作用,对于提高血管病变的防治水平具有重要临床指导价值,凸显系统构建脉络学说在推动中医学术发展及指导临床实践中的重要意义.