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《中华中医药学刊》2017,(12)
目的:了解中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的现状,评价其方法学质量。方法:检索中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库、万方期刊论文数据库,检索时间自各数据库建库至2016年8月。根据研究目的提取相关信息,将发表年份、期刊、作者地区、作者数、发表篇数、肿瘤分类、干预措施、文献的方法学质量(AMSTAR)作为结局指标。结果:最终纳入288篇符合标准的文献,2008年—2016年间发文量呈快速递增趋势;除会议、学位论文外的221篇文献发表在125种期刊上;作者分布于全国25个省(自治区、直辖市);每篇文献作者数在1~11人不等;涉及的恶性肿瘤类别按国际疾病分类第10版(ICD-10),共15种;干预措施为药物者274篇(占94.8%),中药注射剂130篇(占45.0%);方法学质量评价结果显示多数文献质量中等,且与发表时间无关(P=0.426)。结论:国内中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的文献总量较高,但总体质量欠佳,今后需努力完善中医领域中的循证医学研究方法,强调规范的系统评价流程。在保持中医药诊疗特点的同时,参照循证医学评价方法,加快中医肿瘤临床诊疗体系的构建,推动中医肿瘤学的发展。 相似文献
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目的 探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L-1)处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组周期蛋白D1(CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组细胞周期蛋白A2(CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L-1)组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。 相似文献
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《中国肿瘤临床与康复》2017,(8)
目的观察扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂在转移性三阴性乳腺癌中的临床效果。方法选取2012年1月至2016年12月间南京中医药大学第一附属医院收治的68例转移性三阴性乳腺癌患者,采用随机数表法分为研究组与对照组,每组34例。对照组采用吉西他滨联合顺铂治疗,研究组在对照组治疗基础上辅以扶正化瘤方治疗,观察两组患者临床效果、治疗前后血清肿瘤标志物水平及不良反应。结果研究组患者临床有效率为44.1%,临床控制率为82.4%,对照组治疗有效率为35.3%,控制率为61.8%,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后研究组患者癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA15-3和CA125浓度分别为(5.2±2.5)μg/ml、(35.2±14.1)IU/ml和(40.3±18.5)IU/ml,对照组患者分别为(7.8±3.6)μg/ml、(52.2±11.2)IU/ml和(61.3±21.3)IU/ml,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组患者治疗后KPS评分为(88.8±6.1)分,对照组为(78.8±5.8)分,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗过程中,中性粒细胞减少、血小板减少、恶心、呕吐及脱发等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂治疗转移性三阴性乳腺癌效果好,安全性高,值得临床推广。 相似文献
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《中国药理学通报》2014,(12)
目的研究山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰大鼠星形胶质细胞的保护作用。方法常规方法体外培养乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞,采用免疫荧光方法进行星形胶质细胞鉴定;MTT法对比不同浓度D-半乳糖对星形胶质细胞的增殖抑制作用,以及马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞活力的影响;以超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观察指标,观察马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞的影响;ELISA法检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量变化;Western blot法检测Bax、caspase-3、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶/ERK激酶(p-MEK1/2)的表达水平,以做进一步机制研究。结果马钱苷、莫诺苷组与模型组比较,细胞的增殖能力提高,SOD含量增加,MDA活性降低,且差异有显著性(P<0.05);马钱苷、莫诺苷组生长因子(GDNF、bFGF)的分泌高于模型组;Western blot结果表明,D-半乳糖致衰老的星形胶质细胞中Bax、caspase-3蛋白表达无明显变化,模型组pERK1/2、p-MEK1/2蛋白表达降低,马钱苷、莫诺苷增加pERK1/2、p-MEK1/2蛋白的表达。结论山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷可通过提高D-半乳糖致衰星形胶质细胞的增殖能力,提高衰老细胞的抗氧化能力,发挥抗衰老作用,其机制可能与MEK/ERK介导的信号通路调控有关。 相似文献
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《中国药理学通报》2017,(8)
转移是恶性肿瘤的重要生物学特征之一,与肿瘤患者的预后紧密相关。近年来研究表明,去整合素-金属蛋白酶8(a disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)在多种恶性肿瘤中呈现高表达状态,且在恶性肿瘤的转移中发挥着重要的作用。研究显示,ADAM8过表达可减弱肿瘤细胞间的黏附作用,并促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解和细胞膜上细胞因子释放,同时有助于肿瘤部位新生血管生成,从而促进了肿瘤细胞转移。因此,抑制ADAM8有可能对肿瘤转移产生抑制作用,这使得ADAM8成为恶性肿瘤的预后指标和潜在治疗靶点,备受关注。该文对ADAM8与肿瘤转移的研究进展进行综述,探讨ADAM8介导的肿瘤转移的机制和靶向ADAM8进行肿瘤转移治疗的策略,为后续研究和临床治疗提供重要的参考。 相似文献
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免疫检查点(immune checkpoints, ICs)是一类在免疫细胞上表达的免疫抑制性分子,能调节免疫激活程度。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)可阻断免疫检查点与其配体结合,抑制肿瘤免疫逃逸作用,提高免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用,逐渐成为肿瘤治疗的一种常规策略。然而,响应率低与耐药性的产生严重影响了免疫检查点抑制剂的临床疗效。活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类性质活泼的氧的电子还原产物,也是细胞代谢的天然副产物,可作为细胞间信号传递的调节分子。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)常处于氧化应激(oxidative stress, OS)状态,即氧化系统与抗氧化系统之间的失衡状态。存在于TME中的ROS可通过调节肿瘤免疫检查点的表达及活性,影响免疫检查点与其配体之间的相互作用,进而影响免疫细胞的抗肿瘤作用。越来越多的研究表明, ROS可通过多种途径调控肿瘤免疫检查点。因此,选择合适的ROS调节剂与免疫检查点抑制剂联合用药,可为肿瘤免疫发挥协同增效作用。本文就... 相似文献