健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡的调节及超微结构的影响

目的 探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组.以熏烟联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况;检测各组动物气道阻力、胸腔内压力及肺顺应性;电镜下观察各组肺组织超微结构的变化;测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化.结果 一般状态观察结果显示,模型组大鼠一般状态较差,体质量较正常组增长慢,具有统计学意义(P＜0.01),而健脾益肺Ⅱ号组大鼠体一般状态较好,体质量增长较快(P＜0.01);肺功能检测提示,健脾益肺Ⅱ号可以降低模型大鼠气道阻力和胸腔内压力(P＜0.05～0.01),肺顺应性无明显改变;透射电镜结果表明,模型大鼠肺泡细胞外缘不完整,微绒毛稀疏,毛细血管外缘不完整,肺泡间隔结缔组织层增厚,健脾益肺Ⅱ号可改善模型大鼠肺组织超微结构的损伤;经过健脾益肺Ⅱ号干预后,模型肺组织中的SOD活性、GSH含量升高(P＜0.01),而MDA含量下降(P＜0.01).结论 健脾益肺Ⅱ号能纠正熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡,保护肺组织免于氧化损伤,减轻气道阻力和胸腔压力,这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一.     

新西兰兔心衰模型心肌损伤改变及其与NO关系的探讨

目的 研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系. 方法 运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查;NO试剂盒检测血清NO含量、通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、Western blot法检测Caspase-3蛋白水平的表达. 结果 ①光镜观察：正常组心肌细胞无损伤表现,造模24h组及7d组均有心肌细胞损伤表现,造模7 d组损伤更为广泛且严重：②NO试剂盒检测：造模24 h组NO含量（3.33±1.30 μmol/L）和造模7 d组含量（2.81±0.77/μmol/L）高于正常组（2.09±0.22 μmol/L）,且造模24 h高于造模7 d;③AnnexinV联合PI染色：正常组凋亡率较低（3.72%±1.92%）,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d（10.73%±2.26%）明显高于造模24 h（7.62%±1.70%）,④Western Blot检测：正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d Caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降. 结论 超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移,凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主.