排序方式: 共有17条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
《中国药房》2015,(36):5110-5113
目的:系统评价消渴丸对比格列本脲治疗2型糖尿病的疗效和安全性,以为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索Medline、Pub Med、EMBase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库和中文科技期刊数据库,纳入消渴丸(试验组)对比格列本脲(对照组)治疗2型糖尿病的随机对照试验(RCT),按Cochrane系统评价方法筛选文献、提取资料、评价质量后采用Rev Man 5.2统计软件对数据进行Meta分析。结果:共纳入15项RCT,合计3 319例患者。Meta分析结果显示,试验组患者糖化血红蛋白(Hb A1c)水平[MD=-0.39,95%CI(-0.75,-0.02),P=0.04]、空腹血糖(FPG)水平[MD=-0.70,95%CI(-1.27,-0.12),P=0.02]、餐后2 h血糖(2 h PG)水平[MD=-0.87,95%CI(-1.55,-0.20),P=0.01]、口渴喜饮治疗有效率[RR=3.35,95%CI(1.92,5.85),P<0.001]、倦怠乏力治疗有效率[RR=5.74,95%CI(3.52,9.36),P<0.001]均显著优于对照组,低血糖发生率[RR=0.67,95%CI(0.49,0.91),P=0.01]显著低于对照组,差异均有统计学意义。结论:消渴丸治疗2型糖尿病的疗效和安全性均优于格列本脲,可显著改善患者Hb A1c、FPG、2 h PG水平和中医症状。 相似文献
2.
目的:建立复方枣仁安神胶囊中黄连质量标准。方法:采用薄层色谱鉴别法对黄连进行定性鉴别,采用UPLC法测定黄连中盐酸小檗碱的含量。色谱条件:色谱柱:Waters Acquity UPLC BEH C18(2.1 mm×100 mm,1.7m);流动相:乙腈-0.05 mo L·L-1磷酸二氢钾溶液(30∶70)(0.5%三乙胺,磷酸调p H值至3.0~4.0);检测波长为345 nm;流速:0.25 m L·min-1;柱温:25℃。结果:在试验条件下,薄层斑点清楚,阴性无干扰,分离效果较好,重复性良好。UPLC方法学考察表明,制剂中盐酸小檗碱在0.25~1.50g范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为97.56%,RSD=1.54%(n=6)。结论:该方法准确、快速,重复性好,可用于复方枣仁安神胶囊中黄连的质量控制。 相似文献
3.
《中国药理学通报》2017,(12)
目的研究三七超临界CO_2萃取物(SFE)对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法以谷氨酸损伤PC12细胞为模型,采用MTT法检测细胞存活率,LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,Fluo-3/AM荧光染色法检测细胞内钙离子浓度,Western blot法检测PICK1、GluR2蛋白的表达。结果谷氨酸对PC12细胞具有兴奋性毒性作用,其半数抑制浓度(IC50)为25 mmol·L~(-1)。不同浓度三七SFE(25、50、100 mg·L~(-1))、PICK1抑制剂FSC231(100μmol·L~(-1))、三七SFE(100 mg·L~(-1))+FSC231(100μmol·L~(-1))预处理可明显提高细胞存活率,减少LDH的释放,降低PC12细胞的凋亡率,减少钙离子内流,降低PICK1蛋白表达,增加GluR2蛋白表达。结论三七超临界CO_2萃取物对谷氨酸损伤后的PC12细胞具有保护作用,机制可能与抑制PICK1、增加GluR2蛋白表达有关。 相似文献
4.
目的建立毓麟茶的质量控制方法。方法采用薄层色谱法对毓麟茶中黄芪、蛇床子、五味子、枸杞子进行定性鉴别,采用高效液相色谱法测定君药五味子有效成分五味子醇甲的含量。色谱条件:Welch Materials C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-水(70∶30)为流动相,检测波长250 nm。结果薄层色谱鉴别方法简便,专属性强。五味子醇甲0.222~0.2220μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9999,平均加样回收率为98.96%,RSD=0.74%。结论所建立的方法可用于该制剂的质量控制。 相似文献
5.
目的优选清肾颗粒的最佳醇提工艺。方法采用正交试验法,以大黄素、大黄酚、大黄素甲醚3种成分总含量及丹参酮ⅡA含量、干浸膏得率为考察指标,优选最佳醇提工艺。结果清肾颗粒最佳醇提工艺为:醇浓度为80%,加醇量8倍,提取时间2 h,提取次数为3次。结论该提取工艺设计合理,简单易行。 相似文献
6.
根据中医药院校中药学人才培养需要,中药鉴定学应以培养和提高学生认药、识药、辨药专业能力为目标,从实践教学内容、教学组织形式、教学考核与评价等方面进行实践教学改革,为提高中药鉴定学教学质量提供保证。 相似文献
7.
目的 探讨紫草素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L-1作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1水平。(2)设细胞对照组、TGF-β19 pmol·L-1组、TGF-β1+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L-1组,作用A549细胞24 h,分别采用划痕和Transwell实验检测细胞划痕愈合百分率和迁移细胞数,Western印迹法检测N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、E-钙黏蛋白、Smad4、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白磷酸化水平。结果 (1)与细胞对照组比较,紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L-1作用于A549细胞24 h后均未显著改变细胞培养上清液中TGF... 相似文献
8.
摘 要 目的:系统评价μ阿片受体基因(OPRM1)A118G多态性对癌痛患者阿片类药物使用剂量的影响,为其个体化用药提供参考。方法:计算机检索The Cochrane Library、PubMed、Embase、Medline、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,搜索有关癌痛患者OPRM1基因A118G多态性和阿片类药物使用剂量的相关文献,检索年限均从各数据库建库起至2017年12月31日。由两位评价员独立筛选文献、提取资料、评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:纳入5项研究,共459例患者。OPRM1基因A118G多态性检测结果分为突变纯合子(GG)基因型、野生杂合子(AG)基因型、野生纯合子(AA)基因型。Meta分析结果显示:GG基因型患者阿片类镇痛药的需要量较AG基因型高[SMD=-39.74,95%CI(-59.20,-20.28),P<0.001];GG基因型患者阿片类镇痛药的需要量较AA基因型高[SMD=-48.77,95%CI(-68.01,-29.53),P<0.000 1]。结论:基于目前研究表明OPRM1基因A118G 单核苷酸多态性与患者阿片类镇痛药物使用剂量有相关性,携带G等位基因的癌痛患者阿片类药物的使用剂量更多。 相似文献
9.
目的:分析近年来有关中国临床药师培训的现状、研究热点和发展趋势,为其后续发展提供参考。方法:以中国知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库作为文献计量分析的数据源,同时通过应用CiteSpace软件对符合条件的各类文献的作者和关键词信息进行共现分析并绘制知识图谱。结果:该研究纳入文献总量为587篇(期刊文献581篇,学位论文6篇),文献发表数量逐年增长,其中期刊文献有119篇(占20.5%)获得基金项目资助;培训中应用最广泛的教学方法是以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL教学法,占36.4%);文献合作度为3.1,合著率为79.4%,均被引次数为5.2次,高被引文献127篇,占28.7%;论文的知识图谱显示作者合作不紧密,仅以曾仁杰为核心的作者团队较突出;近7年内发生突变的关键词为培养模式、规范化培训、中药临床药学、中药临床药师、PBL,我国临床药师培训关注的热点是临床药学教学、探索培训模式、中药临床药师的培养等。结论:国内临床药师培训研究发展良好,但发表的论文影响力不足,跨地区、机构的研究合作亦有待加强。中药临床药师培训逐渐兴起,临床药师培训趋于系统化、规范化、统一化。 相似文献
10.
目的:探讨智脑胶囊(Zhinao Capsule,ZNC)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)体外细胞模型增殖的影响及其作用机制。方法:采用全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)+冈田酸(okadaic acid,OA)刺激人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cell,SK-N-SH)建立AD体外模型,CCK8法筛选ZNC含药血清最佳作用浓度和时间;流式细胞术、RT-qPCR和Western blot法检测最佳浓度ZNC含药血清作用最佳时间后,对SK-N-SH细胞周期、凋亡及PI3K、AKT、GSK-3β mRNA、总蛋白和磷酸化蛋白表达的影响。结果:ATRA+OA刺激后,SK-N-SH细胞活力降低,细胞凋亡增加,p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达显著降低,GSK-3β mRNA和总蛋白表达明显升高;给予ZNC干预后,不仅可明显促进SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡,还可显著升高p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达,降低GSK-3β mRNA和总蛋白表达。结论:智脑胶囊可促进AD模型细胞增殖,其机制可能与调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。 相似文献