低剂量CT引导肺活检对肺炎型肺癌的诊断价值

目的 评价低剂量CT(low-dose CT,LDCT)引导经皮肺穿刺活检对肺炎型肺癌(pneumonic type carcinoma of lung,PTCL)诊断的临床价值.方法 对2008年1月～2012年8月13例首诊为肺部感染性病变,后经病理证实为PTCL的临床资料进行回顾性分析.结果 LDCT引导肺活检均取得较理想的组织标本,操作时间14 ～ 29 min,平均21.5 min.9例(69.2％)发生并发症:6例(46.2％)气胸,3例(23.1％)咯血.肺活检病理:13例均为腺癌.7例胸腔镜术后病理:微浸润性腺癌2例,浸润性腺癌5例.结论 LDCT引导经皮肺穿刺活检对PTCL的定性诊断有重要价值.     

院内获得耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析

目的了解医院临床分离的耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)所致医院获得性感染的危险因素,为临床治疗提供参考依据。方法选择2013-2015年入住医院CRKP感染患者60例为CRKP组,以分离病区及分离时间1∶1配对选取碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患者60例为CSKP组,进行回顾性病例对照研究,数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果单因素分析显示,住院时间≥14d、抗菌药物暴露的时间≥14d、暴露抗菌药物的种类≥2种、暴露于碳青霉烯类抗菌药物、暴露于糖肽类抗菌药物、使用抗真菌药物、合并其他细菌≥2种、分离到真菌、前期CRKP的定植均与CRKP感染显著相关(P<0.05);CRKP所致医院感染的独立危险因素是暴露于碳青霉烯类抗菌药物(P<0.05)。结论 CRKP所致医院感染与多项危险因素相关,暴露于碳青霉烯类抗菌药物是其独立危险因素。     

耐碳青霉烯类抗菌药物鲍氏不动杆菌的分子流行病学研究

目的调查医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的同源性,并了解是否存在耐药菌株的克隆流行。方法收集2009年6月-2010年6月临床分离的CRAB 39株,用微量稀释法检测其对13种抗菌药物的敏感性;用脉冲场凝胶电泳(PFGE)的方法对所分离的菌株进行分子分型。结果 39株鲍氏不动杆菌主要分离自ICU;对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率为100.0%,敏感率较好的为米诺环素、阿米卡星、多黏菌素E,敏感率分别为100.0%、94.9%、61.5%;脉冲凝胶电泳结果显示,39株CRAB分为A、B、C型,其中A型17株、A1亚型1株、A2亚型1株、A3亚型1株,B型15株、B1亚型2株、B2亚型1株,C型1株。结论调查期间医院主要为A型和B型菌株克隆流行,C型菌株为散发株;菌株流行主要集中在ICU。     

鲍氏不动杆菌多药耐药与Ⅰ类整合子相关性的研究

目的 探讨鲍氏不动杆菌的多药耐药与I类整合子的相关性.方法 收集39株医院感染多药耐药鲍氏不动杆菌株及41株非多药耐药鲍氏不动杆菌株,以纸片扩散法敏感试验(K-B法)检测其耐药表型,以聚合酶链反应(PCR)方法检测Ⅰ类整合子的分布情况,分析Ⅰ类整合子与细菌耐药表型的相关性.结果 鲍氏不动杆菌对多种抗菌药物的耐药率均较高,除对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦敏感率较高外,对其他抗菌药物的耐药率均>40.0%;多药耐药鲍氏不动杆菌中Ⅰ类整合子阳性率为82.1%,非多药耐药菌株阳性率为26.8%,多药耐药菌与非多药耐药菌株Ⅰ类整合子阳性率差异有统计学意义(X~2=24.6,P<0.01);比较研究Ⅰ类整合子阳性菌株耐药表型与Ⅰ类整合子阴性菌株耐药表型发现,除了对亚胺培南敏感率均较高,对氨曲南均耐药,两者耐药率之间差异无统计学意义外,对其他抗菌药物耐药率差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Ⅰ类整合子的表达与鲍氏不动杆菌多药耐药密切相关.     

miR-16通过靶向调控YAP1基因表达影响肺癌细胞的增殖

目的探讨miR-16通过靶向调控Yes相关蛋白(YAP) 1基因表达影响肺癌细胞的增殖。方法采用RT-PCR法检测miR-16在不同肺癌细胞株及人正常胚肺细胞中的表达。脂质体LipofectamineTM3000将miR-16 mimics和miR-16NC转入肺癌细胞中,RT-PCR检测miR-16表达,MTT法检测细胞活力,软琼脂糖克隆形成实验检测细胞克隆数目,Ho-echst33258检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR法及Western印迹检测细胞中YAP1蛋白及mRNA表达,并进行荧光素酶报告基因分析。结果 miR-16在A549、H1050、H1299、NCI-H520、NCI H596及MIRC-5中的表达分别为(0. 38±0. 03)、(1. 35±0. 01)、(1. 10±0. 11)、(1. 43±0. 14)、(1. 56±0. 15)、(2. 38±0. 25);与MIRC-5比较,肺癌细胞中miR-16表达量下调(P<0. 01),且在A549细胞中表达量最低,因此选为后续实验研究对象。与miR-16 NC组比较,miR-16 mimics组miR-16表达量显著提高(P<0. 01);且转染24、48、72 h后,细胞活力均下降(P<0. 01);转染48 h后,细胞克隆形成数目减少(P<0. 01),细胞凋亡率提高(P<0. 01),细胞周期阻滞于G1期(P<0. 01);同时,miR-16 mimics能够靶向调控YAP1,下调YAP1蛋白及mRNA表达(P<0. 01)。结论 miR-16 mimics通过靶向下调YAP1表达进而抑制A549细胞增殖。     

耐亚胺培南肺炎克雷伯菌下呼吸道感染的危险因素分析

目的探讨耐亚胺培南肺炎克雷伯菌(IRKP)下呼吸感染的危险因素,为临床预防与控制IRKP的传播和流行提供参考依据。方法选取医院2010年1月-2012年12月IRKP引起的下呼吸道感染32例患者作为病例组,按1∶2配对选择64例亚胺培南敏感肺炎克雷伯菌下呼吸道感染患者作为对照组,对两组患者进行对照研究,采用VITEK-2全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定,采用单因素分析及多因素logistic回归分析其危险因素。结果单因素分析发现,IRKP下呼吸道感染相关的危险因素有病情危重、入住ICU、住院天数≥14d、机械通气、抗菌药物使用天数≥7d、感染前抗菌药物使用≥3种、使用亚胺培南;入住ICU、机械通气、感染前抗菌药物使用≥3种、使用亚胺培南是IRKP下呼吸道感染的独立危险因素。结论加强对相关危险因素的控制,可以有效预防与减少IRKP下呼吸道感染的发生。     

院内获得耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析北大核心CSCD

目的了解医院临床分离的耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)所致医院获得性感染的危险因素,为临床治疗提供参考依据。方法选择2013-2015年入住医院CRKP感染患者60例为CRKP组,以分离病区及分离时间1∶1配对选取碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患者60例为CSKP组,进行回顾性病例对照研究,数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果单因素分析显示,住院时间≥14d、抗菌药物暴露的时间≥14d、暴露抗菌药物的种类≥2种、暴露于碳青霉烯类抗菌药物、暴露于糖肽类抗菌药物、使用抗真菌药物、合并其他细菌≥2种、分离到真菌、前期CRKP的定植均与CRKP感染显著相关(P<0.05);CRKP所致医院感染的独立危险因素是暴露于碳青霉烯类抗菌药物(P<0.05)。结论 CRKP所致医院感染与多项危险因素相关,暴露于碳青霉烯类抗菌药物是其独立危险因素。     

2007-2009年重症监护病房病原菌分布及耐药性分析

目的了解医院重症监护病房(ICU)病原菌的分布特点及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供理论依据。方法回顾性分析2007年1月-2009年12月医院ICU分离的514株病原菌的耐药性,细菌药物敏感性测定采用K-B纸片扩散法。结果 514株病原菌中革兰阴性杆菌377株,占73.35%,革兰阳性球菌75株,占14.59%,真菌62株,占12.06%;革兰阴性杆菌以鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、嗜麦芽寡养单胞菌、大肠埃希菌为主,革兰阳性球菌以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为主;各类病原菌对常用抗菌药物表现为严重耐药和多药耐药。结论 ICU分离病原菌耐药情况严重,病原菌分布及耐药性的监测对临床合理用药、降低医院感染率有重大的指导意义。