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1.
目的探讨木犀草素(luteolin)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^+-K^+-ATPase及醛糖还原酶(aldose reductase,AR)含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^+-K^+-ATPase较正常组显著降低(P〈0.05),而AR较正常组显著升高(P〈0.05)。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^+-K^+-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^+-K^+-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。  相似文献   
2.
徐丽  金清东 《齐齐哈尔医学院学报》2007,28(21):2561-2562,2566
目的探讨利用6-羟基多巴(6-OHDA)制备模拟绝经期妇女帕金森病的大鼠模型。方法应用6-OHDA制备OVX PD模型大鼠,应用免疫组织化学染色、高效液相色谱法等技术对大鼠黑质(SN)的酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目、纹状体多巴胺(DA)及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量进行考察并评价。结果阿朴吗啡可诱导出明显的PD大鼠旋转行为;大鼠损伤侧黑质TH阳性神经元数量较健侧显著减少(P<0.01),纹状体DA及其代谢物DOPAC和HVA含量也较健侧明显减少(P<0.01)。结论本模型具有绝经期妇女帕金森病的基本的病理特点。  相似文献   
3.
目的 寻找食管鳞癌早期诊断、疗效评估、预后监测的生物学标记物。方法 应用双向凝胶电泳分析10例患者食管鳞癌组织和相应癌旁组织的蛋白表达谱,并对差异表达蛋白质进行质谱鉴定。结果 共鉴定出29个差异表达蛋白,包括核不均一核糖核蛋白F等12个上调蛋白和人类蛋白酶体激活剂PA28β等17个下调蛋白。结论 食管鳞癌组织与相应癌旁组织的蛋白表达谱的表达具有显著差异性,表达差异的蛋白有可能成为食管鳞癌潜在的肿瘤标志物。  相似文献   
4.
缺氧及谷氨酸对大鼠海马神经元NMDA通道的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察大鼠海马神经元模拟缺血缺氧时谷氨酸诱发电流的改变,研究缺氧和谷氨酸对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)通道开放动力学的影响,为中枢神经损伤的康复提供理论依据.方法 实验分为6组;①对照组通氧 20μmol/LL-Glu 1.0μmol/L Gly;②组1通氧 50μmol/LL-Glu 1.0 μmol/L Gly;③组2通氧 100 μmol/L L-Glu 1.0 μmol/L Gly;④组3通氧 200μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly;⑤组4缺氧 20 μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly;⑥组5缺氧 20 μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly 30 μmol/L MK-801.以原代培养的大鼠海马神经元为标本,运用膜片钳技术的细胞吸附式方法记录NMDA通道的单通道电流.结果 在急性缺氧条件下,NMDA通道的开放时间常数τ1,τ2较对照组延长,分别由(0.47±0.12)ms,(5.42±0.33)ms变为(1.02±0.17)ms,(7.47±0.93)ms;关闭时间常数τ1,τ2较对照组明显缩短,分别由(21.13±4.21)ms,(167.83±23.23)ms变为(6.54±1.44)ms,(21.32±2.87)ms;平均开放概率增大,由0.17±0.11变为0.79±0.32,差异有显著意义(P<0.05).谷氨酸浓度增加时,NMDA通道开放时间常数增大,关闭时间常数减小,开放概率增大.结论 缺氧及谷氨酸能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,促进NMDA通道开放增加.  相似文献   
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