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1.
2.
目的研究法舒地尔对老年冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPC)、内皮微颗粒(EMP)以及内皮功能的影响。方法入选老年冠心病患者68例,随机分为法舒地尔组34例和对照组34例,2周后采用流式细胞技术检测2组患者在治疗前后EPC及EMP水平的变化,采用超声检测肱动脉介导内皮依赖性舒张功能(FMD)的方法,观察法舒地尔对老年冠心病患者血管内皮功能的影响。结果法舒地尔组与对照组治疗前EPC、EMP和FMD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗2周后法舒地尔组EPC和FMD较对照组明显升高,EMP较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔具有升高老年冠心病患者EPC数量、降低EMP水平和改善患者血管内皮功能的作用,法舒地尔治疗对老年冠心病患者的血管内皮功能具有保护作用。  相似文献   
3.
<正>患者女性,56岁,因"劳力性胸闷、心悸3年,颜面及四肢浮肿1月余"入院。既往有高血压3级病史10余年,平时常规服用倍他乐克、尼群地平等药物控制血压;否认冠心病、糖尿病病史。入院查体:T 36.7℃,P 62次/分,R 18次/分,BP 138/84 mmHg,神智清楚,查体合作,皮肤粘膜无黄染,口唇无紫绀,浅表淋巴结无肿大,颜面轻度浮肿,颈静脉无怒张,双肺未闻及明显干湿性啰音,心界无扩大,心率62次/分,心律不齐,心尖区可闻及2/6收缩期杂音,腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢中度  相似文献   
4.
【摘要】 目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ对人皮肤成纤维细胞表达Ⅰ型胶原蛋白及其迁移的影响和细胞内信号转导机制。 方法 在离体培养的人皮肤成纤维细胞上,用酶联免疫吸附试验和Transwell迁移试验,观察尾加压素Ⅱ对细胞的促分泌和迁移作用。加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察其对尾加压素Ⅱ效应的影响。 结果 尾加压素Ⅱ以浓度和时间依赖方式促进成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白。尾加压素Ⅱ浓度为10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L的实验组Ⅰ型胶原蛋白分泌量分别比对照组依次增加21.2%(P > 0.05)、52.2%(P < 0.05)、84.4%(P < 0.05)、83.6%(P < 0.05)和77.1%(P < 0.05)。从4 h开始,Ⅰ型胶原蛋白浓度明显增加,其分泌量较对照组增加23.2%(P > 0.05)、12 h时增加69.5%(P < 0.05)和24 h时增加84.1%(P < 0.05)。与对照组相比,10-8 mol/L尾加压素Ⅱ组可明显促进细胞迁移(P < 0.05)。尾加压素Ⅱ的效应能被丝裂原活化的蛋白激酶阻断剂PD98059、钙通道阻断剂尼卡地平和钙调素激酶阻断剂环孢素A所阻断,其中对尾加压素Ⅱ促成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的抑制率依次为18.2%、15.9%、19.7%,对迁移的抑制率为38.3%(P < 0.05)、20.7%(P < 0.05)和81.4%(P < 0.05)。 结论 尾加压素Ⅱ可促进人皮肤成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的分泌和成纤维细胞的迁移,其促进效应可能通过Ca2+、钙调素激酶以及丝裂原活化的蛋白激酶通路来介导。  相似文献   
5.
为了帮助患者和家属识别心脏病发作的相关症状,并科学、合理地处理心脏突发事件,我科对住院冠心病患者进行生存教育,现将教育方法及体会报道如下。  相似文献   
6.
患者男性,48岁,2009年7月26日因突发上腹痛2h入院。血压180/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)。心电图示左室肥大;血WBC 14.1×109 L-1,Hb 136 g L-1,PLT 246×109 L-1;血肌酐(SCr) 55 μmol/L;彩超示胸腹主动脉线状内膜分离。立即降压、控制心率和镇痛治疗。急诊主动脉CTA示主动脉夹层(AD)起自降主动脉内侧至右肾动脉(RRA)水平,原发破口宽约0.6 cm,距左锁骨下动脉(LSA)起始处约5 cm,腹腔动脉(CA)、肠系膜上动脉(SMA)及RRA开口于假腔,SMA近段夹层并见血栓影,远段未充盈,左侧少许胸腔积液.7月29日动脉血气分析为Ⅰ型呼衰;大便隐血试验(0B)阳性。多科会诊后行主动脉造影示破口位于主动脉弓降部距离LSA开口约4.5 cm,SMA中段血栓性闭塞,肠系膜下动脉(IMA)向其提供侧枝循环。  相似文献   
7.
目的:观察瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及血清炎症因子的影响,并了解瑞舒伐他汀出现临床治疗效果的时间点.方法:同期随机入选颈动脉粥样硬化患者81例为治疗组(口服瑞舒伐他汀10 mg/d),颈动脉内膜正常者52例为对照组,所有入选者低脂肪饮食.治疗前和治疗后6个月每月末检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,并经超声检测颈动脉IMT.结果:治疗前治疗组血清TC、TG、LDL-C、hsCRP和MMP-9浓度及颈动脉IMT均高于对照组(P<0.05~0.01),HDL-C低于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义.与治疗前比较,治疗组各观察指标从开始出现显著差异的时间点:从治疗后1个月开始血清TC、LDL-C、hsCRP及MMP-9明显下降,从2个月开始TG明显下降,从6个月开始颈动脉IMT明显降低,至6个月末均明显下降(P<0.05~0.01);从3个月开始HDL-C明显升高,至6个月末均明显升高(P<0.05~0.01),差异均有统计学意义.结论:瑞舒伐他汀具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用,治疗6个月后颈动脉IMT明显降低.  相似文献   
8.
目的:观察吡格列酮对老年冠心病合并糖尿病患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量及血脂联素水平的影响。方法:本研究共入选65例老年(年龄≥60岁)冠心病合并糖尿病患者,随机分为吡格列酮组和安慰剂对照组,用药12周后利用流式细胞术双色分析法检测2组患者外周血中EPCs的百分比,其中EPCs以CD34+/KDR+双标记阳性确定,对比2组患者在服药前后EPCs数量及血脂联素水平的变化。结果:2组患者用药前EPCs数量基本相近,观察12周后吡格列酮组患者EPCs数量显著增加(0.027±0.017vs0.046±0.03,P〈0.05),对照组患者12周后EPCs数量虽较前有所增加,但无统计学差异。12周后2组患者脂联素水平均有所增加,但吡格列酮组患者治疗前后血脂联素水平显著升高(4.5±1.7mg/Lvs7.0±2.3mg/L,P〈0.05)。结论:吡格列酮能够促进老年冠心病合并糖尿病患者EPCs的动员过程,还可提升患者血脂联素水平,可能具有抗动脉硬化功效。  相似文献   
9.
目的研究血管活性因子结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠血管外膜成纤维细胞(Adventitial fibroblasts,AFs)增殖作用的影响和细胞内信号转导机制。方法离体培养AFs并作鉴定,采用CCK-8技术确定CTGF促AFs增殖作用的效应浓度,在CTGF效应浓度下加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察哪种信号通路参与CTGF促AFs的增殖效应。结果采用组织贴块法可以培养出AFs,经免疫荧光检测培养的细胞为AFs,CTGF以浓度依赖方式促进AFs增殖,CTGF促AFs增殖的效应能被Rho激酶阻断剂Y-27632、钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)阻断剂环孢菌素A(Cyclosporine A,CSA)和钙通道阻断剂尼卡地平所阻断。结论贴块法能成功培养出AFs;CTGF是可以促进AFs增殖的趋化因子,其促进增殖效应可能通过Ca N、Rho以及Ca2+通路来介导。  相似文献   
10.
病例1:患者男,24岁。因“反复心悸10余年,加重2年”入院。患者心悸在紧张、情绪激动时出现,伴有大汗、面色苍白、呼吸困难。持续数分钟后可自行缓解,多次就医均无心悸症状发作,经食道电生理检查未发现异常。入院后行心内电生理检查,基础状态下为窦性心律,房室传导呈向心分布,右心室SISl500ms时房室传导呈文氏型,400ms刺激VA呈2:1传导,未见旁路逆传特征;  相似文献   
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