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1.
目的 探讨Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗的慢性肾脏病(CKD)患者血清维生素K2(VK2)、Runt相关转录因子2(Runx2)的表达及其与心血管钙化的关系。方法 选取Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗CKD患者149例,根据临床分期将其分为Ⅲ期组(58例)、Ⅳ期组(52例)和Ⅴ期组(39例)。另根据患者的心血管钙化情况将其分为钙化组(42例)和无钙化组(107例)。收集所有患者的一般资料,采用全自动生化分析仪检测血磷、钙、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)的水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清VK2、Runx2的表达。结果 Ⅲ期组、Ⅳ期组和Ⅴ期组的磷、Cr、Cys C、Runx2水平以及心血管钙化率均逐渐升高,钙、VK2水平均逐渐降低(P<0.05)。钙化组的磷、Cys C、Runx2水平高于无钙化组,VK2水平低于无钙化组(P<0.05)。多因素分析显示,磷、Runx2高表达是CKD患者合并心血管钙化的危险因素,而VK2高表达是CKD患者合并心血管钙化的保护因素(P<0.05)。ROC分析显示,血清VK2、Runx2和磷对CKD患者合并心血管钙化有较高的评估价值,曲线下面积分别为0.843(95%CI:0.773~0.913)、0.819(95%CI:0.749~0.889)、0.797(95%CI:0.726~0.868)。结论 Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗的CKD患者血清VK2水平随着分期的增加而降低,Runx2水平随着分期的增加而增加,两者均与患者的心血管钙化情况密切相关。  相似文献   
2.
目的: 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。  相似文献   
3.

目的  探讨急性心肌梗死(AMI)患者恢复期心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)与左心室舒张功能的相关性。方法  选择78例AMI后6周左右[(41.76±4.28)d]心电图Ptfv1≤-40 mm/s的患者为观察组,以及同期86例心电图Ptfv1>-40 mm/s的AMI患者为对照组。比较两组间超声心动图左房内径(LAD)、左室舒张期直径(LVDd)、左室等容舒张时间(LVRT)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)、左心室射血分数(LVEF)、组织多普勒舒张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值(E'')、E/A及E/E''等。结果  观察组LVDd、LAD、LVRT增大(P <0.05),观察组LVEF减低(P <0.01),观察组中E/A值降低(P <0.025),观察组E及E''峰值减小(P <0.05),E/E''值増高(P <0.05),观察组E''<9 cm/s、E/E''>8及15的例数增多(P <0.05)。结论  在AMI恢复期患者中,Ptfv1值异常反映左心室舒张功能减退。测量Ptfv1是简单易行的初步评估左室舒张功能方法。

  相似文献   
4.
目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting) 测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300 μmol/L H2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10 μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10 μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。  相似文献   
5.
目的:采用全程健康管理理念和方法对中青年血压异常人群进行危险因素的分析及干预效果评价?方法:选取105例中青年正常高值血压及高血压病患者为研究对象,进行全程健康管理并随访1年,对干预1年前后生活方式?血压?血脂等干预因素的变化情况进行分析?结果:①1年后吸烟?饮酒?饮食?运动方面的变化均有统计学意义?②经过全程健康管理,半年后高血压人数比例由52.38%降至23.81%,1年后进一步下降至5.71%,变化有统计学意义(P < 0.000 1)?③单纯生活方式改变与兼服降压药患者?正常高值人群和高血压人群干预前后血压水平变化均有统计学意义(P<0.05)?④干预前后危险因素水平除高密度脂蛋白胆固醇外,血脂?血糖?肥胖等其他因素均有下降,P值均<0.05,说明各指标水平的下降均有统计学意义?结论:对中青年血压异常人群进行全程健康管理和干预能改变不良生活方式,控制血脂?血糖?肥胖等危险因素,达到有效控制血压的目的?  相似文献   
6.
开场白:大家好!我叫“乙酰水杨酸”,不过,人类都亲昵地称呼我“阿司匹林”。我诞生于1899年,是医药史上三大经典药物之一!除了解热、镇痛、抗炎,我还有另外一个重要的作用——预防心脑血管疾病。请看——  相似文献   
7.
1 临床资料   例 1女性 ,82岁 ,因病态窦房结综合征伴室性早搏于右前胸安置 VVI型心脏起搏器 (Medtronic)。术中测得起搏阈值 0 .5 V,脉宽 0 .42 m s,感知灵敏度 2 .5 m V,起搏电压2 .5 V,频率 70次 / m in。术后常规服用普鲁帕酮 (心律平 ) 10 0mg,3次 / d,治疗室性早搏。出院后随访起搏器工作正常 ,室性早搏基本得到控制。 2年后患者因十二指肠球部溃疡伴出血住院 ,治疗过程中患者突发晕厥 ,抽搐 ,呼吸停止 ,心电监护示室颤 (图 1A) ,先后给予心前区拳击 ,利多卡因 10 0 mg静推 3次 ,无效 ,立即将除颤器电击板分别置于胸骨右缘第2…  相似文献   
8.
目的:检测先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)合并肺动脉高压(pulmonary artery hypertension, PAH)患者介入封堵手术前后外周血中循环内皮细胞(circulating endothelial cells, CECs)水平的变化,并探究其临床意义。方法:选取2016年2月—2017年8月期间南通大学附属医院心血管内科收治的左向右分流型CHD住院患者79例作为研究对象,根据右心导管测定的肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure, PASP)值,将79例研究对象分为不并PAH组、轻度PAH组、中度PAH组及重度PAH组,分别于术前1 d和术后3、30、120 d取空腹静脉血,通过流式细胞术测定CECs占有核细胞百分比,比较同一肺动脉压组不同时间段内CECs的差异,并分析其与肺动脉压的相关性。结果:各组封堵术后3 d CECs百分比均显著高于术前1 d(P<0.05);轻度PAH组、中度PAH组封堵术后30、120 d CECs百分比较术前1 d降低(P<0.05);重度PAH组封堵术后30、120 d CECs百分比和术前1 d相似(P>0.05);线性回归分析结果显示,PASP与封堵术前CECs百分比呈正相关(P<0.05)。结论:CECs百分比在一定程度内与肺动脉压存在平行关系,反映了肺血管内皮损伤的严重程度;严重PAH患者介入封堵术后CECs百分比并不能显著降低。  相似文献   
9.
目的 探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者出院后终止他汀类药物治疗对其远期预后的影响。方法 对解放军总医院心血管内科2010年1月至2010年12月期间确诊为AMI并行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且符合入选标准的老年患者739例进行出院后随访。根据患者出院后1年内是否终止他汀类药物治疗将其分为终止他汀类药物治疗组(n=178)和未终止他汀类药物治疗组(n=561),比较两组患者远期全因死亡率和心源性死亡率的差异。结果 对患者随访4年后发现,终止他汀类药物治疗的患者有更高的全因死亡率(21.4% vs 13.9%,HR=1.62,95%CI:1.04~2.85,P=0.008)和心源性死亡率(14.5% vs 8.1%,HR=1.98,95%CI:1.26~3.64,P=0.002)。结论 老年AMI患者出院后终止他汀类药物治疗会显著增加其远期死亡率,因此在患者出院前以及临床随访的过程中均需要对其他汀类药物的用药情况进行有效的教育和严格的监督,以期改善此类患者的远期生存情况。  相似文献   
10.
 目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果:应用5 μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400 μmol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100 μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra, 20 μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。  相似文献   
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