《2020国际高血压学会全球高血压实践指南》解读

2020年5月6日,国际高血压学会颁布了全球高血压实践指南。为了使指南在高收入国家和地区及中低收入国家和地区均具有可操作性,指南制定者创新性地提出两种血压管理标准:"基本标准"适用于资源相对匮乏地区,而"理想标准"适用于资源充沛地区。指南力争做到简单明了、适用于所有血压管理者。相信这样一版有针对性的高血压实践指南,将会对降低高血压相关疾病负担产生深远影响。本文将对新指南在高血压诊治方面的要点及其与其他高血压指南的主要差异进行概述。     

超声心动图定量评价慢性缺血性二尖瓣反流发生机制的临床应用价值

目的应用超声心动图评价慢性缺血性二尖瓣反流（IMR）的发生机制。 方法超声检测87例IMR患者与80例正常人二尖瓣有效反流口面积（EROA）、左室整体重构参数（容积、收缩功能和球形度）、局部重构参数（乳头肌牵张长度、局部室壁运动积分）及二尖瓣形态参数（二尖瓣隆起面积、关闭点心尖位移和瓣环收缩功能）。 结果IMR组各参数与对照组差异显著。增加的乳头肌牵张长度、二尖瓣隆起面积和关闭点心尖位移是EROA的独立危险因子。 结论左室局部重构使二尖瓣关闭点向心尖方向位移增加是慢性IMR的主要发生机制。     

血管紧张素转换酶在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的：观察血管紧张素转换酶（ ACE）在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只。低氧组大鼠经低氧处理建立肺动脉高压模型,对照组大鼠未低氧处理;导管插入法检测右心室收缩压,Western blot 分析法检测肺组织中ACE蛋白表达。结果低氧处理5个月后,低氧组大鼠右心室收缩压较对照组明显升高（P＜0．05）;Western blot 分析法结果显示ACE在低氧组大鼠肺组织中的蛋白表达明显增加。结论慢性低氧导致肺动脉高压改变,并且可刺激ACE在肺动脉高压病变的肺组织中表达增加。     

胺碘酮与莫雷西嗪治疗冠心病并室性心律失常的疗效比较

[目的]比较胺碘酮和莫雷西嗪治疗冠心病心肌缺血患者室性心律失常的疗效. [方法]80例冠心病心肌缺血合并室性心律失常患者,均接受冠心病正规治疗,其中40例同时口服胺碘酮片(胺碘酮组),40例口服莫雷西嗪片(莫雷西嗪组),疗程4周.疗程开始及结束时均行24 h动态心电图及12导联心电图检查. [结果]两组患者用药后24 h室性早搏、短阵室性心动过速的发作次数均明显减少,胺碘酮组用药后与用药前比较分别为(7 438±3 940)个和(1 924±1 126)个, (10.82±4.61)次和(2.38±1.24)次;莫雷西嗪组则分别为(7 122±3 375)个和(3 886±1 687)个,(10.60±3.92)次和(4.89±2.18)次,P均<0.05.胺碘酮组的疗效高于莫雷西嗪组(P<0.01).两组均未见严重副作用.[结论]胺碘酮对冠心病伴室性心律失常的疗效优于莫雷西嗪.     

脑出血合并糖尿病的临床特点及预后分析

[目的]评价脑出血合并糖尿病患者的临床特点和预后因素。[方法]选择我院近2年就诊的脑出血合并糖尿病患者,以同期就诊的脑出血非糖尿病患者为对照,比较两组患者之间临床指标的差异;分析脑出血合并糖尿病患者的预后相关因素。[结果]一共纳入脑出血合并糖尿病患者43例,对照组69例。与脑出血不合并糖尿病病人相比,脑出血合并糖尿病患者年龄较大(F=5.724,P=0.011),GCS评分较低(F=17.207,P=0.000),意识障碍较常见(χ2=4.446,P=0.035),更易破入脑室(χ2=7.273,P=0.007),上消化道出血(χ2=7.279,P=0.007)及肺部感染(χ2=8.919,P=0.003)的发生几率更高,并有着较高的死亡率(P=0.012)。其不良预后可能与年龄较大(F=18.231,P=0.000)、出血量较多(F=6.545,P=0.014)、破入脑室(χ2=5.731,P=0.017)及上消化道出血(χ2=16.726,P=0.000)、微创手术(χ2=6.029,P=0.014)应用较少相关。[结论]脑出血合并糖尿病患者年龄较大,意识障碍程度较重,并发症较多;且其不良预后与年龄较大、出血量较多,破入脑室、发生上消化道出血及微创血肿清除术应用较少相关,在临床上应密切监测和预防。     

中国广东潮汕地区汉族人对氧磷脂酶1(PON1)L55M基因多态性与冠心病伴高血糖的关系

目的观察广东省潮汕地区汉族人群对氧磷脂酶1（PON1）L55M基因多态性与冠心病（CHD）合并空腹血糖升高（FHG）及2型糖尿病（T2DM）的相关关系,及与冠状动脉血管病变数和病变范围的相关关系。方法284例受检者据空腹血糖和冠状动脉造影结果分正常对照组（90例）、CHD组（86例）、CHD＋FHG组（62例）、CHD＋T2DM组（46例）,进行SNPs序列测定入选人群PON1 L55M基因并分析。结果广东地区汉族人群PON1 L55M基因存在多态性,L等位基因频率为0．86。3种基因型（LL,LM,MM）在4组中无明显差异。L等位基因在冠心病病变血管数目和病变范围中无明显差异（Х^2=0．56,P=0．758;Х^2-0．11,P=0．743）。结论中国广东潮汕地区汉族人群中存在PON1 L55M基因多态性,等位基因频率以L型为主。PON1 L55M基因多态性与是否发生空腹血糖升高或糖尿病以及冠状动脉病变严重程度无明显相关性。     

香烟在实验性仓鼠COPD和肺动脉高压中的作用

目的研究了慢性香烟暴露对仓鼠慢性阻塞性肺病及肺动脉高压疾病中肺组织和肺小动脉结构的影响。方法将20只雄性仓鼠随机等分为对照组和香烟暴露组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型；导管插入法检测右心室收缩压（RVSP），分别称量仓鼠右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋SP）重量，计算右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值；HE染色法和Masson染色法判断肺气肿程度检测肺动脉内膜增生、肺动脉中膜肌层肥厚及外膜胶原纤维增生程度，图象分析法观察肺结构变化。结果香烟暴露4个月后，仓鼠RVSP和右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值较正常对照组升高；仓鼠肺泡壁炎细胞浸润，肺泡腔破裂、扩大，形成肺大泡，Lm较正常对照组增加；Masson染色显示香烟暴露组仓鼠肺细支气管气道壁重构；肺小动脉内膜增厚，平滑肌肌层增生，外膜胶原纤维沉积。此外，还可观察到无肌性肺小动脉肌化，管腔闭塞，周围可见胶原纤维沉积。结论慢性香烟暴露引起了仓鼠肺气肿改变，导致细支气管和肺小动脉的重构和炎症反应。     

ABCA1基因变异与血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的关系

目的探讨腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ATP-binding transporter A1，ABCA1）基因多态性与汉族人群血浆高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测376例无血缘关系的正常汉族人ABCA1基因M883I、R1587K和R219K多态性。结果研究人群中KK1587基因型者HDL-C水平明显低于RR1587和RK1587基因型者（P〈0．05）。按性别分层后，仅女性KK1587基因型者HDL-C水平低于RR1587和RK1587基因型者（P〈0．01）。一般线性模型分析显示，R1587K多态对女性个体HDL-C水平变异的贡献度为2．3％（P〈0．01）。结论ABCA1基因M883I和R219K多态与汉族人群HDL-C水平无关，但K1587等位基因以隐性作用方式与女性HDL-C水平降低有关。     

心肌特异性Hdac3基因缺失引起小鼠心室重构

目的 观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响.方法 利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3loxp/loxp小鼠与Myh6-creERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-creERT/Hdac3loxp/loxp小鼠,并按随机数字表法将28只8周龄雄性Myh6-creERT/Hdac3loxp/loxp小鼠分为对照组、模型组.模型组小鼠腹腔注射0.2 mL他莫昔芬(40 mg/mL),每天1次,连续5d,从而诱导性敲除心肌特异性Hdac3基因;对照组小鼠注射0.2 mL的玉米油.在模型建立后第1、4周,采用经胸二维超声心动图检测两组小鼠舒张末期室间隔厚度(diastolic interventricular septum,IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(diastolic left ventricular posterior wall,LVPWd)、射血分数(ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS).随后获取并观察小鼠心脏组织,采用HE染色、Masson三色染色、天狼星红染色、WGA免疫荧光染色检测小鼠心脏病理改变.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡水平,Western blot检测DNA损伤相关指标.结果 Hdac3基因缺失后,与对照组相比,模型组小鼠IVSd与LVPWd明显增高(P＜0.05),EF与FS明显降低(P＜0.05).病理学观察结果显示,与对照组相比,模型组小鼠于Hdac3基因敲除后第1周,心肌细胞排列紊乱,横断面显示心肌细胞肥大,间质纤维化增多,伴有少量的炎症细胞浸润;第4周可见弥漫的心肌纤维化与肥大不规则的心肌细胞.TUNEL免疫荧光染色显示模型组凋亡细胞较对照组显著增多(P＜0.05);Western blot检测结果显示,模型组γH2AX蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.05).结论 小鼠心肌特异性Hdac3基因的缺失能够引起DNA损伤并诱导心肌细胞凋亡,导致心肌细胞发生病理性结构改变及心脏功能降低,最终引起心室重构.     

Klotho基因在小鼠窦房结表达的增龄性变化研究

目的探讨小鼠衰老相关基因Klotho随增龄在窦房结表达的规律。方法取出生后1 d、4 d、1个月、3个月、8个月及15个月龄的昆明小鼠各10只,处死后取窦房结组织,通过RT-PCR及Western blot检测所有小鼠窦房结Klotho基因的m RNA及蛋白表达水平。结果 RT-PCR及Western blot检测结果显示随着小鼠增龄,Klotho基因m RNA及蛋白表达水平的表达逐步上升,到达8个月时达到顶峰,而后至15个月时下降的倒"U"形曲线变化。结论随着增龄,Klotho基因在窦房结的表达由出生后逐渐增加,至成年后达到顶峰,随之逐步减少的倒"U"形变化.