川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

外阴黑色病变的特点与治疗

外阴黑色病变是指女阴皮肤和粘膜组织发生变性及色素改变的一种新的疾病。我们从 1997年 5月至 1998年 5月 ,在妇科门诊随机诊疗中收集较典型的外阴黑色病变 11例 ,发病率为 0 .2 % (11/ 5 40 0 )。 11例经病理组织学、光镜、电镜检查 ,均为间变 ～ 级 ,归属于外阴上皮内瘤样变 (VIN)。PCR法检测人乳头瘤病毒 (HPV) 16、18型 DNA,其结果总阳性率为 90 .9% ,说明外阴黑色病变的病因与人乳头瘤病毒 HPV16、18型感染密切相关。同时对 11例患者采用以中药为主、全身和局部治疗相结合的方法 ,经全身治疗 1个疗程 ,局部治疗 2个疗程 ,全部治愈。     

抑制EphA7表达对非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨抑制酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7表达对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测EphA7基因表达,Transwell实验检测沉默EphA7对NCI-H1975细胞迁移和侵袭的影响。蛋白印迹实验检测EphA7蛋白表达及信号通路相关蛋白表达。结果小干扰(si)EphA7的转染抑制了NCI-H1975细胞的增殖、迁移和侵袭。siEphA7还显著增加了蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)蛋白表达,蛋白激酶B(AKT)的总表达没有改变,而磷酸化AKT被抑制。结论EphA7可能通过PTEN-AKT通路调控NCI-H1975细胞的迁移和侵袭。     

地塞米松联合经皮穴位电刺激或托烷司琼预防剖宫产产妇围术期恶心呕吐的临床观察

摘要：目的:比较剖宫产围术期单独应用地塞米松、地塞米松联合经皮穴位电刺激、地塞米松联合托烷司琼预防恶心呕吐的效果。方法:120例择期行剖宫产的产妇随机分为3组,每组40例,地塞米松组（D组）静注地塞米松8 mg,地塞米松联合托烷司琼组（DT组）静注地塞米松8 mg+托烷司琼5 mg,地塞米松联合经皮穴位电刺激组（DA组）静注地塞米松8 mg,并于麻醉前30 min给予经皮穴位电刺激产妇双侧内关穴及合谷穴,持续至产妇离开恢复室。记录各组术中及术后24 h内恶心呕吐的发生率、追加使用止吐药情况以及不良反应发生率,于穴位刺激干预前、干预30 min后测定产妇血浆5-羟色胺（5-HT）浓度变化。结果:3组产妇术中或术后24 h内恶心呕吐发生率有显著差异（P<0.05）,D组术中或术后24 h内恶心呕吐发生率显著高于DT组和DA组,DA组术中低血压的发生率显著低于D组及DT组（P<0.05）。3组术中或术后使用甲氧氯普胺比例的差异无统计学意义（P>0.05）。DA组穴位刺激干预30 min后血浆5-HT浓度低于DT组及D组（P<0.01）。结论:地塞米松联合经皮穴位电刺激用于择期剖宫产患者具有预防恶心呕吐的作用,效果优于地塞米松单独应用,与地塞米松联合托烷司琼疗效相似,其机制可能与减少5-HT血浆浓度有关。     

脊髓亚急性联合变性18例临床分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因,临床特点的诊断及治疗。方法回顾分析了18例SCD患者的临床特征。结果18例病人平均年龄为57.54±13.48岁。损伤脊髓后索者18例(72%)。血清维生素B12测定检查16例,其中维生素B12降低9例。18例应用维生素B12肌注,2例基本痊愈,13例好转。结论SCD除可累及脊髓后索,侧索中锥体束外,还可累及侧索中脊髓丘脑束。维生素B12缺乏是SCD的主要病因。应用维生素B12是治疗SCD的关键。     

糖尿病视网膜病变患者全视网膜激光光凝术后黄斑区功能与形态变化

目的　观察糖尿病视网膜病变(DR)全视网膜激光光凝术(PRP)治疗后黄斑区视网膜功能与形态的改变。方法　前瞻性自身对照研究。34例增生前期或增生期并接受PRP治疗的DR患者57只眼纳入研究。在PRP治疗前和治疗后20 d,3、9个月以上分别进行最佳矫正视力、多焦视网膜电图（mfERG）、光相干断层扫描（OCT）检查。采用wilcoxon带秩和检验、卡方检验、方差分析Dunnett-t、LSD-t检验和spearman相关分析,对比分析了PRP治疗前及治疗后黄斑功能和黄斑中心凹视网膜的厚度变化及相互关系。结果　PRP治疗后9个月以上视力降低（Z=-2.292,P=0.022）;mfERG检查结果显示,治疗后20 d 2环P1波幅值密度降低（P=0.039）,3个月恢复到治疗前水平,9个月以上再度降低（P=0.014）;治疗后20 d,3、9个月以上3～5环 P₁波幅值密度降低,20 d 3环P=0.000,4环P=0.001,5环P=0.000;治疗后3个月3环P=0.000,4环P=0.006,5环P=0.001;治疗后9个月以上3环P=0.000,4环P=0.000,5环P=0.000;治疗后9个月以上1环P₁波幅值密度明显降低（P=0.050）。治疗后20 d黄斑中心视网膜厚度增加(P=0.007),3个月恢复到治疗前水平(P=0.981)。PRP治疗后出现黄斑囊样变性6只眼,占10.5%。结论　PRP治疗后,DR黄斑功能出现一定程度降低,黄斑中心凹视网膜厚度出现一过性增加。mfERG和OCT联合应用可全面客观评价黄斑区功能和形态变化。      

克霉唑对髓系白血病细胞增殖影响的研究

目的 研究抗真菌药物克霉唑作为中电导钙激活性钾通道阻断剂对髓系白血病细胞增殖的影响.方法 通过台盼蓝拒染计数法检测克霉唑对髓系白血病细胞株K562和HL-60生存活力的影响,通过流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 克霉唑以浓度依赖方式显著抑制K562和HL-60细胞生长.克霉唑15 μmol/L作用48 h后K562与HL-60细胞活力明显下降,分别为(70 7±2 6)%、(75 1±3 9)%,而骨髓基质细胞活力为(88 3±2 1)%,没有明显毒性;G0/G1期分别为(50 8±1 9)%、(65 6±3 0)%,与对照组(37 6±1 5)%、(43 9±2 3)%相比具有显著性差异(P<0 01),细胞周期停滞于G0/G1期.结论 钙激活性钾通道阻断剂克霉唑能够抑制髓系白血病细胞株K562和HL-60细胞生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期.     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察右美托咪定（Dex）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响,并探讨其机制是否与氧化应激及Epac1/Rap1信号通路有关。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组、抑制剂组各8只。Dex组在建模前30 min腹腔注射Dex,抑制剂组在建模前30 min及25 min时分别腹腔注射Epac1拮抗剂ESI09及Dex,假手术组、模型组在建模前30 min腹腔注射相同剂量的生理盐水。除假手术组外,各组均通过结扎左冠状动脉建立MIRI模型,假手术组心脏仅穿线而不结扎左冠状动脉。采用苏木精—伊红（HE）染色观察各组心肌组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,Western blotting法检测大鼠心肌组织Epac1/Rap1信号通路相关蛋白Epac1、Rap1。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、边缘清晰,未见心肌纤维断裂和细胞间质肿胀;模型组心肌纤维出现断裂,排列紊乱、边界模糊,有明显中性粒细胞浸润,细胞间质肿胀明显;Dex组与抑制剂组心肌纤维断裂...     

发热合并肺部阴影病例初治失败1例

目的 探讨发热合并肺部阴影诊疗思路。方法 回顾分析1例发热合并肺部阴影的诊治过程,并进行相关讨论。结果 通过对一个发热合并肺部阴影患者予以相关检查及治疗后,明确病因后患者病情好转。结论 发热伴肺部阴影在临床中很常见,且病因复杂,尽早识别发热伴肺部阴影的病因有利于提高患者预后,减少住院时间。     

血清MIF水平与缺血性脑卒中关系的meta分析

目的:综合评价血清巨噬细胞移动抑制因子水平与缺血性脑卒中的关系.方法:分别以“血清巨噬细胞移动抑制因子”与“脑卒中、脑血管病、脑梗死、脑栓塞”其中之一结合以主题或关键词或题名检索中国生物医学文献数据库(CMB)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方医学数据库、重庆维普数据库;以“macrophage migration inhibitory factor”或“MIF”与“Stroke”、“Cerebrovascular Disease”、“Cerebral Infarction”、“Cerebral Embolism”其中之一结合检索Medline、Pubmed等外文数据库,收集2014年11月以前国内外公开发表的有关中国人血清巨噬细胞移动抑制因子水平与缺血性脑卒中关系的研究文献.按照纳入与排除标准,共纳入9篇文献进行Meta分析.结果:总体效应检验Z=0.20,P=0.84,均数差(SMD)为0.05,95％ CI:-0.45～-0.56.I2＞50％,按颈部动脉硬化有无及病程进展进行亚组分析.分析结果显示,AS亚组均数差(SMD)为0.71,95％ CI:0.41 ～1.00,提示血清巨噬细胞移动抑制因子水平升高可能增加发生缺血性脑卒中的危险;进展亚组均数差(SMD)为-0.65,95％CI:-0.98～-0.33,提示血清巨噬细胞移动抑制因子水平降低可能影响IS的严重程度.结论:血清巨噬细胞移动抑制因子水平与缺血性脑卒中的发生有关,巨噬细胞移动抑制因子可能是缺血性脑卒中炎症反应和病情变化的血清标记物之一.