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骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发病与骨代谢平衡的破坏有关,骨吸收作用增强,骨形成作用不足,骨稳态发生改变,均会引起骨质疏松。成骨不足与骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)分化方向密切相关。BMSC向成骨分化方向减少、成脂分化增多是骨质疏松症发病的重要机制,因此,寻找决定BMSC分化方向的关键因子为OP的研究和治疗提供了新思路。外泌体是由细胞分泌到胞外的膜性囊泡,富含不同种类的核酸、蛋白质、脂质和信号分子等多种生物学活性物质,参与调节和完成细胞间的信息交流与传递,影响胞内信号转导发挥生物学功能。研究表明, BMSC来源的外泌体可有效改善骨质疏松症状,促进BMSC增殖、成骨分化及骨再生。本文对BMSC来源的外泌体应用于OP的研究进展进行综述,旨在为今后的研究提供参考和思路。 相似文献
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目的:观察大叶茜草素(mollugin)对大鼠肝星状细胞系CFSC-2G活化和胶原合成的影响并探讨其分子机制。方法:小剂量(10μmol/L)过氧化氢(H_2O_2)诱导CFSC-2G细胞30 min后,再加入不同浓度(0、20、40、60和120μmol/L)的mollugin处理。MTT法检测细胞活力,real-time PCR和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子κB(NF-κB)p65、Bcl-2、Bcl-x L、Bax以及肝星状细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达,并用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化水平。结果:低剂量H_2O_2可以诱导CFSC-2G细胞活化,mollugin明显促进p38 MAPK磷酸化,上调Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达,下调NF-κB p65、Bcl-2和Bcl-x L的mRNA和蛋白表达,抑制H_2O_2诱导活化的CFSC-2G细胞活力和胶原合成(P0.05)。结论:Mollugin可能通过上调Nrf2和HO-1并下调NF-κB p65和Bcl-2表达,抑制CFSC-2G细胞活化和胶原合成。 相似文献
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<正>骨质疏松症(osteoporosis, OP)是临床上常见的老年病,以骨量减少、骨微结构退化为特征,导致骨脆性及骨折风险增加。2018年国家卫生健康委发布的最新流行病学调查报告显示,我国40~49岁人群中OP的患病率为3.2%,50岁以上人群为19.2%,65岁以上则高达32.0%[1],随着年龄的增长OP患病率逐级递增,提示衰老与OP的发生密切相关。 相似文献
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目的 通过分析急性缺血性脑卒中病人发病的影响因素,建立发病概率预测模型,为缺血性脑卒中提供早期防治依据.方法 采用病例对照研究方法,进行统计学分析,应用logistic回归分析建立发病概率预测模型并计算ROC曲线(受试者工作特征曲线receiver operating characteristic curve,ROC)进行评价.结果 病例组超急性期血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、星形胶质细胞特异性蛋白(S100B)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、溶血磷脂酸(LPA)的水平均高于对照组,金属基质蛋白酶-9(MMP-9)与对照组比较差异无统计学意义;眼底动脉硬化(AS)、LPA通过筛选进入logistic回归模型,计算ROC曲线下面积达0.9761.结论 NT-proBNP、S100B、Hs-CRP、LPA均可较好地预测急性缺血性脑卒中的发生,LPA和AS的lo-gistic回归模型能较为准确地预测缺血性脑卒中的发病概率. 相似文献
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目的 评价桂附地黄丸干预阳虚体质的临床疗效和探讨桂附地黄丸干预阳虚体质的疗效机制.方法 纳入健康和亚健康人群阳虚体质62例,以排除疾病对体质的影响,将阳虚体质随机分成两组,每组31例,对照组给予生活方式指导,试验组在生活方式指导的基础上给予桂附地黄丸干预1个月,评价研究对象的阳虚体质评分;应用核磁共振(NMR)技术方法对阳虚体质干预前后血浆进行代谢组学分析,采用多元统计分析方法寻找阳虚体质干预前后血浆内源性差异代谢产物.结果 试验组干预1个月后阳虚体质转化分较对照组显著下降(P<0.05);代谢组学结果表明生活方式干预后可提高阳虚体质血液中乳酸、缬氨酸、脯氨酸、3+羟基丁酸、精氨酸的含量.在生活方式指导的基础上给予桂附地黄丸干预除了提高阳虚体质血液中乳酸、缬氨酸、脯氨酸、3-羟基丁酸、精氨酸含量外,还可提高丙氨酸、谷氨酰胺、洳葡萄糖、异亮氨酸、甜菜碱和丙二醇的含量.结论 桂附地黄丸改善阳虚体质状态的作用机制可能与其提高丙氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、异亮氨酸、甜菜碱和丙二醇的含量,改善能量代谢紊乱,增加机体产能有关. 相似文献
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目的研究决明子提取物对溴酸钾(KBrO3)/伤寒沙门氏菌脂多糖(LPS)诱发小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法小鼠尾静脉注射2 mg.kg-1LPS,同时腹腔注射200 mg.kg-1KBrO3制备小鼠晶状体氧化应激模型。50,150和450 mg.kg-1决明子提取物在LPS/KBrO3给药同时及3 h前分别灌胃2次,对照组灌胃同体积水溶液。LPS/KBrO3给药6 h后,乙醚麻醉条件下采取小鼠晶状体测定抗氧化能力指标。结果单独腹腔注射200 mg.kg-1KBrO3或尾静脉注射2 mg.kg-1LPS 6 h后,小鼠晶状体组织内谷胱甘肽(GSH)水平均有所降低,而当KBrO3并用LPS时则显著诱发小鼠晶状体氧化应激状态。50,150及450 mg.kg-1决明子提取物灌胃给药能够有效的改善因KBrO3/LPS诱导小鼠晶状体组织内GSH含量的减少、提高抗氧化能力指数(ORAC)和降低丙二醛(MDA)水平,并呈一定的量效关系。结论决明子提取物可以改善小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能是通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。 相似文献
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目的 探讨肌肽对溴酸钾诱导小鼠肾损伤的改善作用.方法 雄性KM小鼠腹腔注射200 mg/kg溴酸钾诱发小鼠肾损伤模型,观察肌肽给药后的改善作用.采用HPLC测定小鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐含量及肾组织中谷胱甘肽(GSH)含量,TBARS法测定小鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和Griess反应法测定血浆及肾组织的一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪检测肌肽的体外及小鼠肾组织的抗氧化能力指数.结果 与肾损伤模型组相比,肌肽可以有效降低血清尿素氮、肌酐含量和肾组织中丙二醛含量和一氧化氮水平,提高小鼠肾组织的谷胱甘肽水平及抗氧化能力指数,但肌肽在体外实验中没有显示明显的抗氧化能力.结论 肌肽对溴酸钾诱发的小鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制不是来自肌肽的直接抗氧化作用,而是可能与缓解溴酸钾诱发的肾组织内的过氧化应激状态有关. 相似文献
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目的研究乳岩内消霜诱导乳腺癌前病变细胞凋亡的作用,探寻乳岩内消霜治疗乳腺癌前病变的机制。方法 MTT法观察不同浓度乳岩内消霜透皮液对乳腺癌前MCF-10AT细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测MCF-10AT细胞凋亡率;Western blotting检测MCF-10AT细胞中bcl-2和bax蛋白;60只雌性未孕SD大鼠,采用二甲基苯并蔥(DMBA)联合雌、孕激素诱导癌前病变模型,同时使用霜剂涂抹大鼠乳房,第10周处死大鼠,进行组织病理学检测;Western blotting分别检测大鼠乳腺组织和MCF-10AT细胞cleaved caspase9、cleaved caspase3蛋白的表达。结果 MTT结果显示,乳岩内消霜透皮液对MCF-10AT细胞增殖有显著抑制作用;1%、2%和4%乳岩内消霜处理MCF-10AT细胞24 h,细胞凋亡率分别为(24.8±4.1)%、(43.2±5.3)%和(65.6±6.8)%;与空白对照组比较,乳岩内消霜和三苯氧胺干预MCF-10AT细胞后bcl-2表达下降,bax表达上升(P<0.05);与正常对照组比较,大鼠乳腺组织和MCF-10AT细胞中乳岩内消霜及三苯氧胺干预组cleaved caspase9、cleaved caspase3表达均明显上升(P<0.01)。结论乳岩内消霜有效抑制乳腺癌前病变发展,可能是通过内源性caspase途径诱导乳腺癌前病变细胞凋亡实现的。 相似文献