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目的 探讨MMP20在鼻咽癌中的表达以及与临床参数、预后之间的关系。方法 收集南方医科大学南方医院病理科共127例鼻咽癌组织和37例正常鼻咽组织,利用免疫组化检测MMP20蛋白表达。采用卡方和Kaplan Meier生存曲线统计分析MMP20蛋白表达变化以及鼻咽癌患者临床参数、预后之间的关系。稳定沉默鼻咽癌细胞MMP20的表达,比较单克隆形成能力。结果 免疫组化分析检测显示,MMP20蛋白在鼻咽癌与正常鼻咽组织的细胞浆中均表达,鼻咽癌组织中的表达明显高于鼻咽组织。MMP20的高表达与鼻咽癌患者的T、N和TNM分期呈明显正相关。MMP20蛋白升高明显缩短鼻咽癌患者的生存时间,显示MMP20表达是预测鼻咽癌患者预后的预测因子。沉默MMP20表达会导致鼻咽癌细胞增殖能力下降。结论 MMP20蛋白在鼻咽癌中高表达并导致了患者预后不良。 相似文献
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《中成药》2015,(11)
目的初步探讨三水白虎汤(SSBH)对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(SFs)侵袭迁移的影响和可能的机制,为后续研究奠定基础。方法组织块培养法获得类风湿关节炎患者膝关节SFs并传代,培养3~5代进行实验。实验设置3组,即:生理盐水(NS)空白血清对照组,10%三水白虎汤含药血清组,sp600125(c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制剂)药物血清组。细胞划痕实验观察RASFs在不同时间点的迁移状况并计算迁移率,Transwell实验分不同时间点观察侵袭情况并统计RASFs对小室膜的穿透数量;Western blot检测各组细胞整合素-β1(integrin-β1)的表达水平。结果划痕实验显示10%三水白虎汤组、sp600125组划痕后细胞迁移率较生理盐水组明显下降(P0.05),且sp600125组的抑制作用强于三水白虎汤组(P0.05);Transwell实验显示药物组穿过小室膜的细胞数明显减少(P0.05),sp600125组的透膜细胞数明显少于三水白虎汤组(P0.05);三水白虎汤组integrins-β1表达量明显下调(P0.05),sp600125组与生理盐水组相比差异无显著性(P0.05)。结论三水白虎汤对RASFs的侵润迁移有一定的抑制作用,机制可能与下调细胞迁移相关蛋白和抑制JNK信号通路有关。 相似文献
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目的 测量正常成人下颈椎椎弓根的解剖学参数,探讨下颈椎前路椎弓根皮质骨螺钉内固定技术的可行性。 方法 随机选取80例正常成人颈椎CT影像资料,将扫描数据导入MIMICS 19.0软件。测量C3~C7椎体的椎弓根宽度(OPW)、椎弓根高度(OPH)、内侧皮质骨厚度(MCT)以及颈前路椎弓根皮质骨螺钉置钉参数,进行统计学分析。 结果 各节段左右两侧 OPH 和 MCT 参数的差异有统计学意义(P<0.05)。测量男性的 OPH 和 OPW 参数均大于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。C3~C4进钉点位于椎体正中矢状面椎弓根的对侧1.0~3.0 mm,距椎体上终板平面1.0~3.5 mm;C5进钉点位于椎体正中矢状面椎弓根同侧或对侧1.0~2.0 mm,距椎体上终板平面3.0~4.0 mm;C6~C7进钉点位于椎体正中矢状面椎弓根的同侧2.0~4.5 mm,距椎体上终板平面4.5~7.0 mm。C3~C7的皮质骨螺钉总体内倾角平均值分别是:39.13°、41.00°、40.91°、37.28°、31.84°,总体矢状角是:90.85°、97.23°、108.97°、111.60°、104.83°。螺钉的直径为3.5 mm,长度选择30 mm,32 mm较为适宜。 结论 下颈椎前路椎弓根皮质骨螺钉内固定技术在理论上具有可行性,并总结出置钉规律,为其下一步的临床应用提供了理论依据。 相似文献
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目的 探讨靶向Notch1的siRNA抑制恶性黑色素瘤Notch通路对小鼠机体抗肿瘤免疫的影响.方法 采用RNA干扰小鼠黑色素瘤细胞B16F1 Notch1基因的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测转染前后肿瘤细胞分泌免疫抑制因子转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.制作小鼠黑色素瘤模型,在肿瘤生长过程中瘤内注射si-Notch1,记录肿瘤生长情况,手术切除肿瘤组织,流式细胞术检测肿瘤组织中gp100抗原特异性CD8+T细胞的比例,ELISA法比较各组肿瘤匀浆上清中IFN-γ和免疫抑制因子TGF-β的含量变化,免疫组化法分析肿瘤组织中FoxP3+Treg细胞的数量.结果 siNotch1转染后,成功下调了黑色素瘤细胞Notch1基因的表达.ELISA实验结果显示,转染后siNotch1组、siNC组和mock组细胞上清TGF-β分泌量分别为(0.665±0.242)、(1.413±0.153)和(1.623±0.111) ng/mL,F=40.237,P=0.000 48;VEGF的分泌量分别为(399.9±79.42)、(397.3±107.0)和(388.6±136.8) ρg/mL,差异无统计学意义,F=0.015,P=0.986;IL-10的分泌量为(38.93±12.45) 、(41.84±9.85)和(45.81±9.36) ρg/mL,差异无统计学意义,F=0.525,P=0.604.siNotch1瘤内注射之后,小鼠肿瘤生长明显减慢.流式细胞术检测结果显示,siNotch1组、siNC组和mock组gp100抗原特异性CD8+T细胞的比例分别为(5.54±1.68)%、(2.43±1.09)%和(2.57±1.16)%,F=12.643,P=0.000 25.免疫组化结果显示,FoxP3平均阳性细胞数分别为23.13±6.75、38.63±10.68和41.75±12.10,F=7.802,P=0.003.肿瘤组织匀浆ELISA结果显示,siNotch1组、siNC组和mock组IFN-γ的浓度分别为(10.047±1.775)、(4.121±1.379)和(3.698±1.253)ng/mL,F=45.660,P=0.000 23;TGF-β的浓度分别为(3.738±1.203)、(7.663±2.114)和(7.545±2.080)ng/mL,F=11.687,P=0.000 39.结论 siNotch1抑制黑色素瘤细胞Notch通路后,可以降低其分泌TGF-β的含量,从而降低其对淋巴细胞的抑制作用,增加肿瘤组织中gp100抗原特异性CD8+T细胞的浸润,促进IFN-γ的分泌,降低Treg细胞的比例,增强机体抗肿瘤免疫功能. 相似文献
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目的探讨miR-191在人乳腺癌细胞中的表达情况,研究其对乳腺癌细胞的增殖、侵袭的影响。方法 real-time PCR检测乳腺癌细胞[MDA-MB-231(雌激素受体阴性,ER-)、MCF-7(雌激素受体阳性,ER+)]和正常乳腺上皮细胞(HBL-100)中miR-191表达水平的差异;利用Lipofectamine2000将miR-191抑制体瞬时转染乳腺癌MCF-7,并用real-time PCR检测转染效果;分别用CCK-8法检测MCF-7细胞增殖,流式细胞术检测MCF-7细胞的细胞周期,Transwell法检测MCF-7细胞的侵袭能力。结果与正常乳腺细胞相比,miR-191在乳腺癌细胞中高表达(P<0.01),且在ER(+)乳腺癌细胞MCF-7中的表达水平高于ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231(P<0.01),转染miR-191抑制体后,MCF-7细胞增殖能力(0.65±0.04)较阴性对照组(1.18±0.05)明显受到抑制(F=122.238,P<0.01),侵袭能力(56.67±2.58)较阴性对照组(82.5±5.79)减弱(F=18.734,P<0.01),G0/G1期的细胞比例(73.39±1.10)%较阴性对照组(69.28±2.11)%增加(F=61.060,P<0.01),S期细胞比例(20.9±1.17)%较阴性对照组(25.48±1.19)%减少(F=46.937,P<0.01)。结论 miR-191在人乳腺癌细胞中,特别是ER(+)乳腺癌中高表达,转染miR-191抑制体后,MCF-7细胞增殖、侵袭能力明显受到抑制。 相似文献