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〖H探寻可供临床和教学参考的八髎穴骨度折量定位方法。方法 对南京医科大学附属南京医院2016年1月至6月的100例俯卧位盆腔CT片进行回顾性分析,以5mm层厚连续横断面扫描,建立3D图像。测量L5棘突下至尾骨尖、L5棘突下至骶管裂孔、L5棘突下至髂后上棘、L5棘突下至八髎穴、后正中线至八髎穴、后正中线至髂后上棘等距离。结果 ①设立骶部骨度表,得到4个骶部折量寸:即L5棘突下至尾骨尖约6寸,L5棘突下至骶管裂孔约3寸,L5棘突下至髂后上棘的垂直距离约1寸,髂后上棘至后正中线约2寸。②根据骶部骨度分寸,八髎穴可定位如下:上髎位于后正中线旁开1.1寸,L5棘突下1寸;次髎位于后正中线旁开1寸,L5棘突下1.7寸;中髎位于后正中线旁开0.9寸,L5棘突下2.5寸;下髎位于后正中线旁开0.9寸,L5棘突下3.5寸。③根据骶部体表标志,八髎穴可定位如下:从骶部纵向距离观察,上髎穴约平髂后上棘,次髎穴约平L5棘突下和骶管裂孔连线的中点,中髎穴约平L5棘突下和尾骨尖连线的中点,下髎穴约平骶管裂孔;从骶部横向距离观察,次髎穴位于髂后上棘至后正中线距离的一半,八髎穴呈“倒八字”型排列,其连线与后正中线的夹角约25°。结论 以表面标志为基础,用比例关系和骨度分寸来定位八髎穴,具有临床参考价值。 相似文献
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2型糖尿病(T2DM)作为一种慢性疾病,伴随着日益增加的患病率,给患者的生活质量带来了较大负担,引发了社会的广泛关注。既往研究表明炎症与T2DM的发生发展息息相关,炎症反应及其信号调控通路在T2DM发病机制中的作用已成为研究热点,通过干预炎症反应控制T2DM的进展成为治疗的新途径。随着中医药研究领域的不断深入,中医理论将炎症的生成归因于痰浊与瘀血,二者相互转化影响致使机体功能受损。而运用中药单体及中药复方基于炎症信号通路治疗糖尿病具有多靶点,多通路且不良反应少的治疗优势,能够显著缓解T2DM的症状。近年来,关于中医药干预T2DM的研究逐渐增多,该文将阐述中医对T2DM与炎症关系的认识及中医药调控T2DM炎症反应相关的7条信号通路,即核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)依赖性信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、Wnt信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路。 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2017,(6)
目的研究补骨脂水煎液(WD)和醇提物(EE)促骨骼发育与安全性的差异。方法将受精后3 d(3 dpf)斑马鱼幼鱼暴露于泼尼松龙(PN)25μmol·L~(-1)和WD或EE 0.1,1,10和100 mg生药·L~(-1),以及依替膦酸二钠(ED)30 mg·L~(-1)溶液中,隔天换液至9 dpf处死。茜素红染色光学显微镜观察斑马鱼头骨骨矿化面积和骨密度,荧光定量PCR法检测9 dpf斑马鱼骨保护素(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)m RNA表达。另将1 dpf斑马鱼胚胎置于EE 10,20,30,35,40,50和60 mg生药·L~(-1)、WD 10,50,100,125,150,175,200和500 mg生药·L~(-1)、补骨脂素(PS)12.5,25,50,100,200和400μmol·L~(-1)及补骨脂酚(BK)1,5,10,25和50μmol·L~(-1)溶液中,光镜检测3 dpf斑马鱼胚胎形态,观察记录给药后2~9 dpf胚胎或幼鱼死亡数,SPSS软件计算4,6和9 dpf LC50;另用速率法检测6 dpf斑马幼鱼谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性。结果与模型组相比,EE 0.1 mg生药·L~(-1)和WD 1 mg生药·L~(-1)能显著增加斑马鱼头部骨骼染色面积和骨密度(P<0.01),提示增加骨矿化量;且WD和EE 1 mg生药·L~(-1)均上调OPG m RNA、下调RANKL m RNA表达水平(P<0.01),OPG/RANKL比值显著提高(P<0.01)。EE,WD,PS和BK可致斑马鱼心包、卵黄囊肿大,GOT活性降低(P<0.01),WD和PS的LC50值分别为EE和BK的4~7倍和4.3~20倍。结论 EE较WD促骨骼发育活性强,且毒性更大,提示脂溶性特征性成分可能是起效或致毒的关键成分。 相似文献
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《辽宁中医杂志》2016,(9):1926-1930
目的:观察藁本内酯对人重组HSP60诱导THP-1源性巨噬细胞炎症反应的抑制作用,并从TLR4-My D88-NF-κB信号通路角度探讨其抗炎机理。方法:选择人白血病源性单核细胞系THP-1细胞,经200μg·L-1PMA作用24 h,诱导分化为巨噬细胞。设对照组、热休克蛋白60(10μg·mL~(-1))组、藁本内酯(10、20、40μg·mL~(-1))组、辛伐他汀(15μg·mL~(-1))组,加入热休克蛋白60刺激0、6、12、24 h,ELISA法测定以上不同时间点培养液中的TNF-α、IL-6含量;Western blot法测定藁本内酯(10、20、40μg·mL~(-1))预处理24 h、热休克蛋白60(10μg·mL~(-1))刺激12 h后TLR4、My D88及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)的蛋白表达。结果:(1)热休克蛋白60组的TNF-α含量在6 h明显升高,与0 h相比,差异有统计学意义(P0.01),至12 h含量达高峰,随后开始逐渐下降,24 h与12 h相比差异有统计学意义(P0.01);热休克蛋白60组的IL-6含量自6 h开始逐渐升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01)。(2)与热休克蛋白60组相比,辛伐他汀组的TNF-α含量在6、12、24 h均下降,差异有统计学意义;藁本内酯20、40μg·mL~(-1)组与热休克蛋白60组比较,在以上三个时间点差异均有统计学意义,与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。(3)与热休克蛋白60组相比,辛伐他汀组的IL-6含量在6、12、24 h均下降,差异有统计学意义;藁本内酯20、40μg·mL~(-1)组与热休克蛋白60组比较,在以上三个时间点差异均有统计学意义,与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。(4)藁本内酯20、40μg·mL~(-1)组与热休克蛋白60组相比,TLR4、My D88及p-NF-κB蛋白明显下降,差异有统计学意义。结论:藁本内酯可抑制热休克蛋白60所导致的TNF-α、IL-6等炎症因子升高,具有一定的抗炎作用,该效应与其抑制TLR4-My D88-NF-κB信号通路激活有关。 相似文献
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目的 评价芪参护心方联合西药常规治疗冠心病经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后气虚血瘀型心绞痛的临床疗效。方法 选取成功施行冠心病PCI术后气虚血瘀型心绞痛患者60例,随机分为对照组和研究组各30例。对照组采用阿司匹林、氯吡格雷、他汀等西药常规治疗,研究组在对照组的基础上加用芪参护心方治疗。治疗1个月后评价两组患者临床疗效、中医证候疗效及血脂变化情况。结果 研究组临床疗效、中医证候疗效均显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中研究组治疗前后低密度脂蛋白胆固醇差值显著大于对照组(P<0.05)。结论 芪参护心方联合西药常规干预治疗冠心病PCI术后气虚血瘀型心绞痛有较好疗效,可明显改善心绞痛症状,减少心绞痛发生率,提高患者生活质量。 相似文献
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目的:观察针刺夹脊穴合浮针与单纯浮针治疗腰椎间盘突出症的疗效差异,验证浮针与针刺夹脊穴的协同效应.方法:60例腰椎间盘突出症患者随机分为夹脊穴合浮针组、浮针组,每组30例.夹脊穴合浮针组先对相应的肌筋膜触发点(MTrP点)进行浮针操作,并留置6h,然后再行针刺相应的夹脊穴等,留针30 min.浮针组单用浮针疗法.两组均每天治疗1次,每治疗5天间隔2天,10次为一疗程,共治疗2个疗程.观察两组的镇痛平均起效时间、首次治疗后平均镇痛维持时间;并采用McGill疼痛询问量表比较两组首次治疗后以及2个疗程后的平均疼痛评分.结果:两组间镇痛起效时间比较,差异无统计学意义[(5.10±3.70)min vs (5.93±5.09)min,P>0.05].夹脊穴合浮针组镇痛维持时间长于浮针组[(13.00±6.90)h vs (6.27±3.98)h,P<0.01].首次治疗后两组疼痛分级指数(PRI)、目测类比定级法(VAS)、现有疼痛强度(PPI)评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);2个疗程后夹脊穴合浮针组3项评分均低于浮针组(均P<0.01).结论:针刺夹脊穴可以延长浮针的止痛时间,并且可以提高浮针的镇痛疗效. 相似文献