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1.
〖H观察当归补血汤主要吸收成分对2型糖尿病模型GK大鼠肾保护作用及可能机制。方法 UPLCMS/MS定性定量吸收入血活性成分(ABCs),确定ABCs组成,定量1g母方中ABCs浓度。GK大鼠按血糖随机分为模型组、当归补血汤组及吸收成分(ABCs)组,每组10只,给药组分别灌胃当归补血汤(4g/kg)、吸收入血的生物活性成分(剂量相当于母方含量,即咖啡酸5.36mg/kg,芒柄花素2.68mg/kg,毛蕊异黄酮2.56mg/kg,阿魏酸1.36mg/kg,黄芪甲苷0.45mg/kg,丁苯酞0.16mg/kg,蒿本内酯0.16mg/kg),10只普通Wistar大鼠作为空白对照,给予等量生理盐水,每日1次,连续给药28d。观察指标:①肾脏系数、尿总蛋白和尿白蛋白;②肾组织氧化应激;③病理切片观察肾脏组织形态。结果 当归补血汤及ABCs均能够改善糖尿病大鼠的肾脏肥大,显著降低糖尿病模型大鼠尿总蛋白、尿白蛋白和肾脏MDA水平(P<0.05),显著升高肾脏总SOD活力(P<0.05),且对肾脏组织病理形态学有保护作用;与当归补血汤组比较,ABCs作用不如汤剂显著。结论 ABCs能够代表母方当归补血汤发挥对GK大鼠的肾保护作用,机制涉及氧化应激。母方中除ABCs外,其微量元素、氨基酸、多糖等其他成分也同时发挥着药效作用。  相似文献   
2.
目的 通过观察分析大鼠慢性应激引起的行为学和血清代谢组变化以及辛弗林抗抑郁的有效治疗,发现潜在的抗抑郁新药先导化合物和生物标志物。方法 将24只大鼠分为正常组、模型组和辛弗林组。模型组为6周慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠,用体质量变化、糖水偏好、开场实验作为抑郁评估指标,后2周辛弗林(Syn 20 mg/kg)干预治疗后采集大鼠血清进行气相色谱-质谱联用(GC-MS/MS)测定,研究CUMS大鼠血清内源性代谢物变化,以及辛弗林的干预作用,寻找其抗抑郁潜在的先导化合物和生物标志物,并找到相关靶向代谢通路。结果 辛弗林干预后,在增加CUMS大鼠体质量、提高糖水偏好率、增加开场运动总距离和理毛次数的同时,还能逆转CUMS大鼠血清中磷酸乙醇胺、苯甲酸、胆固醇、谷氨酸等14种代谢物的变化使其趋于正常组,并发现谷氨酰胺和谷氨酸的代谢、缬氨酸和异亮氨酸的生物合成等9条主要牵涉辛弗林的靶向代谢通路。结论 辛弗林可能通过调节谷氨酰胺和谷氨酸的代谢、缬氨酸和异亮氨酸的生物合成等生物学途径发挥对CUMS大鼠抑郁样行为的调正作用。   相似文献   
3.
观察当归补血汤主要吸收成分对2型糖尿病模型GK大鼠肾保护作用及可能机制。方法 UPLC-MS/MS定性定量吸收入血活性成分(ABCs),确定ABCs组成,定量1g母方中ABCs浓度。GK大鼠按血糖随机分为模型组、当归补血汤组及吸收成分(ABCs)组,每组10只,给药组分别灌胃当归补血汤(4g/kg)、吸收入血的生物活性成分(剂量相当于母方含量,即咖啡酸5.36mg/kg,芒柄花素2.68mg/kg,毛蕊异黄酮2.56mg/kg,阿魏酸1.36mg/kg,黄芪甲苷0.45mg/kg,丁苯酞0.16mg/kg,蒿本内酯0.16mg/kg),10只普通Wistar大鼠作为空白对照,给予等量生理盐水,每日1次,连续给药28d。观察指标:①肾脏系数、尿总蛋白和尿白蛋白;②肾组织氧化应激;③病理切片观察肾脏组织形态。结果 当归补血汤及ABCs均能够改善糖尿病大鼠的肾脏肥大,显著降低糖尿病模型大鼠尿总蛋白、尿白蛋白和肾脏MDA水平(P<0.05),显著升高肾脏总SOD活力(P<0.05),且对肾脏组织病理形态学有保护作用;与当归补血汤组比较,ABCs作用不如汤剂显著。结论 ABCs能够代表母方当归补血汤发挥对GK大鼠的肾保护作用,机制涉及氧化应激。母方中除ABCs外,其微量元素、氨基酸、多糖等其他成分也同时发挥着药效作用。  相似文献   
4.
目的在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。结果芍药苷能够增加大鼠运动距离(P0.01);显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平(P0.01),且对海马病理形态学有保护作用。结论芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。  相似文献   
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