首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  完全免费   86篇
  综合类   88篇
  2019年   2篇
  2018年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   80篇
  2010年   2篇
排序方式: 共有88条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 研究无机陶瓷膜微滤耦合超声技术在痹通药酒澄清过滤中的应用。方法 以膜渗透通量、膜污染阻力分布等为指标,考察间歇超声、连续超声与未耦合超声在痹通药酒澄清滤过中的差异,进而对操作条件进行优化研究。结果 连续超声可显著增强膜的渗透性能,渗透通量高达173 L/(m2·h),通量提高率31.6%,同时还能有效降低膜污染阻力,尤其对膜表面沉积层,降幅达50%以上。一定范围内,超声对膜过程的强化与操作压力呈正比,与操作温度呈反比。结论 陶瓷膜微滤过程耦合超声技术是一种安全有效的膜分离手段。  相似文献
2.
目的 考察马钱子碱经皮给药后在小鼠体内的药物动力学过程。 方法 建立了利用HPLC法测定小鼠血浆中马钱子碱质量浓度的方法,测定了iv 4 mg/kg马钱子碱溶液、经皮给药40 mg/kg马钱子碱后的血药浓度,并对结果进行药动学拟合。结果 马钱子碱iv和经皮给药后的药动学均符合二室模型。经皮给药后的绝对生物利用度为32.8%,MRT是iv的8倍。结论 经皮给药途径可能有利于马钱子碱的减毒增效。  相似文献
3.
目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor?associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)在低氧状态经白介素17(interleukin 17,IL?17)刺激表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor?κB ligand,RANKL)的影响。方法:将hPDLCs细胞设为常氧加IL?17组、低氧加IL?17组以及单纯低氧组,每组内分为阴性对照组(TRAF6?NC组)和干扰组(TRAF6?shRNA组)。将靶向TRAF6基因的shRNA慢病毒载体(TRAF6?shRNA)感染hPDLCs,通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT?PCR方法验证,用Western blot及RT?PCR方法检测分析hPDLCs低氧诱导因子(hypoxia inducible factor?1,HIF?1)、OPG及RANKL的表达变化。结果:低氧加IL?17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL?17组及低氧组。在低氧加IL?17条件下,与TRAF6?NC组相比,TRAF6?shRNA组RANKL表达减少,RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少。结论:TRAF6参与低氧状态下IL?17刺激hPDLCs表达骨吸收分子的调控,敲低TRAF6可使低氧状态下IL?17诱导的hPDLCs表达骨吸收分子减少。  相似文献
4.
目的:探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响?方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA 小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞, 采用实时荧光定量PCR及 Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋白表达,CCK8实验检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Western blot检测周期相关蛋白的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)细胞增殖实验检测细胞增殖情况?结果:AURKA siRNA作用U2-OS细胞后, AURKA mRNA和蛋白的表达水平较正常对照组及阴性对照组显著降低,且差异有统计学意义 (P < 0.05),两对照组间AURKA表达无明显差异;下调AURKA表达后,细胞活力降低,且作用72 h后抑制率最高,约为(36.63 ± 2.38)%;细胞周期中S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例增加,与正常对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),提示存在G2/M期阻滞,S期细胞增殖率下降(P < 0.05),周期相关蛋白D1(Cyclin D1)表达水平下降(P < 0.05),周期相关蛋白B1(Cyclin B1)表达水平明显增加(P < 0.05)?结论:下调AURKA表达可抑制骨肉瘤细胞U2-OS的增殖, 同时导致细胞阻滞于G2/M期?  相似文献
5.
目的:探讨BRD4抑制剂JQ1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株及厄洛替尼耐药细胞株生长的影响并探讨其作用机制?方法:用不同浓度JQ1处理不同类型NSCLC细胞株,72 h后用磺酰罗丹明B(SRB)法检测JQ1对细胞增殖的抑制作用,分别用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测癌基因eIF4E的mRNA及蛋白表达水平?结果:JQ1呈浓度依赖性抑制NSCLC细胞株的生长,包括厄洛替尼敏感和耐药细胞株,下调eIF4E的mRNA及蛋白水平表达?结论:JQ1可抑制不同NSCLC细胞株的生长,其作用机制可能与降低eIF4E表达有关?  相似文献
6.
目的:探讨不同孕周施行宫颈环扎术治疗宫颈机能不全的疗效,并对择期宫颈环扎术?应激宫颈环扎术及紧急宫颈环扎术进行疗效分析?方法:对82例因宫颈机能不全而行宫颈环扎术患者的临床资料进行回顾性分析,比较4组不同手术孕周及3种手术时机患者的分娩孕周?术后延长妊娠时间及妊娠结局?结果:4组不同孕周施行宫颈环扎患者,其分娩孕周比较差异均无统计学意义(P > 0.05);胎儿存活率比较,孕14+1~18周组最高,孕<14周组最低,但4组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05);孕14+1~18周组胎儿足月率为57.14%,孕18+1~22 周组为58.33%,孕22+1~28周组为26.67%,前2组的足月率明显高于最后1组,但其比较差异无统计学意义(P > 0.05)?不同手术时机手术效果的比较,择期组?应激组及紧急组,其手术孕周?分娩孕周?术后延长妊娠周数?存活数?足月数?流产数之间均具有显著差异(P < 0.05),早产数之间差异无统计学意义(P > 0.05),3组间两两比较后以择期宫颈环扎组最好,紧急组胎儿存活率为58.33%?结论:宫颈环扎术的最佳时间为妊娠14~18周,可适当向后延长为妊娠14~22周?不同手术时机中,择期宫颈环扎术疗效最好,紧急宫颈环扎术可作为宫颈机能不全治疗不及时的有效补救方法?  相似文献
7.
目的:检测YY1在胃癌组织中的表达情况,探讨YY1对人胃癌细胞株SGC-7901增殖?凋亡的影响以及可能的机制?方法:利用定量PCR和免疫组织化学分别检测标本中YY1的mRNA和蛋白表达水平?利用慢病毒表达载体系统在胃癌细胞株SGC-7901中上调YY1,运用CCK-8?流式细胞术?平板克隆实验检测YY1对细胞的增殖?凋亡以及克隆形成能力的影响?结果:胃癌组织中YY1的mRNA和蛋白表达水平明显低于癌旁组织?与空载对照组(SGC-7901-Empty Vector,SGC-7901-EV)和与正常对照组(SGC-7901)相比,过表达YY1组细胞(SGC-7901-YY1)的增殖和平板克隆形成能力明显减弱,细胞凋亡增加?结论:YY1与胃癌的发生发展有一定的关系,可能起到抑癌基因的作用,YY1基因可能成为胃癌靶向治疗的新的潜在靶点?  相似文献
8.
目的:肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)及肺气肿形成中起重要作用,但该细胞对于MMP9表达调控机制尚不明确?本研究就NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(Sirt1)在MMP9表达调控中的可能作用开展研究?方法:体外培养小鼠AM,建立香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)刺激模型;观察加入Sirt1激动剂白藜芦醇后的细胞内MMP9表达量变化;建立Sirt1基因siRNA干扰模型,观察Sirt1基因被抑制后的AM胞内MMP9表达状况?结果:1%CSE刺激后AM胞内MMP9表达明显增加(P < 0.05),此作用可被Sirt1激动剂白藜芦醇所拮抗,其拮抗效应呈浓度依赖性;采用siRNA干扰AM细胞Sirt1基因表达后,AM细胞内MMP9表达明显增加(P < 0.05)?结论:Sirt1参与了AM细胞对MMP9的表达调控作用,其可能在COPD的发生发展中起保护性作用?  相似文献
9.
目的:构建小鼠PPA1重组腺病毒,观察重组腺病毒在小鼠胰岛和β-TC6细胞中的表达,以及对脂肪酸引起的胰岛β细胞凋亡的影响?方法:将目的基因PPA1插入到腺病毒穿梭质粒pAdtrack-CMV中,质粒经PCR鉴定正确后用PmeⅠ酶切线性化,转到含有腺病毒骨架pAdeasy-1的 BJ5183细菌中进行同源重组,重组成功的质粒经PacⅠ酶切线性化后转染QBI-293A细胞,经包装得到Ad-PPA1腺病毒?根据绿色荧光蛋白(GFP)检测病毒滴度和感染效率?用病毒感染小鼠胰岛和β-TC6细胞,以Western blot法检测PPA1蛋白表达水平?Hoechst染色法检测PPA1对细胞凋亡的影响?结果:重组腺病毒载体pAdeasy-PPA1经酶切鉴定确认构建成功,将pAdeasy-PPA1转染QBI-293A细胞,观察细胞病变效应提示病毒成功包装?重组腺病毒能够有效感染小鼠胰岛和β-TC6细胞并成功过表达 PPA1蛋白?Hoechst染色结果表明过表达PPA1可保护脂肪酸引起的胰岛β细胞凋亡?结论:成功构建携带小鼠PPA1基因的重组腺病毒,并证实过表达PPA1具有抗凋亡的作用,为进一步研究PPA1在胰岛β细胞中的功能奠定了基础?  相似文献
10.
目的:观察F0代孕鼠围产期不同时期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代小鼠海马中淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)?微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Tau)?磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期?方法:利用C57BL/6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为4组,即对照组?胎儿期(P6-PND0)?哺乳期(PND0-PND21)?胎儿期和哺乳期联合暴露(P6-PND21),取其成年子代海马组织(8月龄)通过Western blot方法检测APP?Tau及p-Tau的表达量?结果:海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP?Tau及p-Tau的表达均上调,呈剂量依赖性?BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组?P6-PND21组海马组织中APP?Tau及p-Tau表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组3种蛋白的表达上调?结论:围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP?Tau及p-Tau表达改变,从而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感?  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号