首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  完全免费   84篇
  综合类   86篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   81篇
  2010年   2篇
排序方式: 共有86条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 :观察TLR1(Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法 :收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αm RNA水平。结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1βm RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P<0.05;F=2.19,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。3组经TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组IL-6 m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著差异。结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用。  相似文献
2.
目的:探讨人肾微血管内皮细胞-间充质细胞转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)在移植肾间质纤维化形成中的意义及相关机制?方法:通过对南京医科大学第一附属医院25例慢性移植肾失功能(chronic allograft dysfunction,CAD)患者和25例正常人血生化指标进行分析,对移植肾组织标本和正常肾组织标本进行糖原(PAS)和马松三色(Masson)染色检查分析,观察两组肾功能?肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化程度的差异?用免疫组织化学和间接免疫荧光双重染色方法检测两组肾组织标本中血管内皮细胞标志物CD34和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)以及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达和分布特点?进一步以原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为体外研究对象,以TGF-β1(5 ng/ml)作用0~72 h,采用免疫印迹方法观察细胞中CD34和α-SMA的表达变化?结果:与正常人相比,CAD患者血清肌酐水平明显升高,PAS和Masson三色染色结果显示CAD患者移植肾组织中出现明显肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化改变;半定量统计分析结果表明两者间存在统计学差异(P < 0.01)?免疫组织化学及间接免疫荧光染色结果表明,与正常组相比,CAD组中CD34阳性表达率降低而α-SMA及TGF-β1阳性表达率显著升高,CAD组中部分肾小球和间质微血管内皮细胞呈CD34和α-SMA双重染色阳性?体外研究显示,TGF-β1作用于HUVECs细胞后,随着时间延长,CD34表达逐渐降低而α-SMA表达逐渐增多,与对照组相比,具有统计学差异(P < 0.01)?结论:人肾微血管内皮细胞可能在TGF-β1介导下通过发生EndMT现象进而在移植肾间质纤维化形成中起重要作用?  相似文献
3.
目的:探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)对小鼠长骨及软骨矿化的直接作用?方法:利用骨移植的方法将出生后3 d同窝的野生型和CaSR基因敲除小鼠的股骨胫骨移植至同父母来源的8周龄的野生型小鼠背阔肌中?生长4周后,取出股骨和胫骨进行X线和组织学分析?结果:CaSR基因敲除小鼠骨骼生长严重阻滞,并且其生长板的软骨肥大细胞带显著宽于野生型小鼠的软骨肥大细胞带(P < 0.001)?结论:CaSR具有直接促进长骨生长的作用,并且能够促进肥大软骨细胞矿化和骨化?  相似文献
4.
目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对小鼠主动脉弓缩窄术后心肌肥厚的保护作用并探讨其可能的机制?方法:采用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)法建立小鼠心肌肥厚模型?实验分为5组:假手术组(Sham组)?手术组(TAC组)?TAC+AA1[25 mg/(kg?d)] 组?TAC+AA2[50 mg/(kg?d) 组?TAC+AA3[100 mg/(kg?d)] 组?TAC术后2周,心脏超声检测心功能,Western blot法检测心肌组织中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1?p-p38?p38?p-ERK1/2以及ERK1/2蛋白的表达,real-time PCR法检测心肌组织中ANP和TGF-β1基因的表达?结果:AA可显著抑制TAC诱导的心肌肥厚,改善心功能,降低TGF-β1基因和蛋白表达,并抑制p38和ERK1/2磷酸化?结论:AA治疗可抑制心肌肥厚,其机制可能与AA抑制TGF-β1-p38/ERK1/2信号通路有关?  相似文献
5.
目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracacei,L.para)预刺激抑制脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导的炎性细胞因子释放的调节机制?方法:用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞;以L.para预刺激为实验组,小剂量LPS(10 ng/ml)预刺激和TLR2激动剂Pam3CSK4预刺激为对照组,预刺激24 h后,再用LPS大剂量(1 ?滋g/ml)刺激经分化的THP-1细胞;检测预刺激对TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的表达水平,对TLR4和CD14的膜表达水平和mRNA水平,以及对大剂量LPS诱导的炎性细胞因子IL-1β?TNF-α水平的影响?各目的蛋白mRNA水平检测采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法,TLR4和CD14的膜表达检测采用流式细胞术?结果:L.para等预刺激能够降低LPS诱导的IL-1β?TNF-α表达水平;并能够上调细胞TLR信号途径负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的mRNA水平,但不影响细胞膜的TLR4和CD14阳性百分率;IRAK1/4抑制剂能够减弱预刺激诱导的负调控因子表达水平,并减弱预刺激对LPS诱导炎症因子释放的抑制作用?结论:副干酪乳酸杆菌预刺激能够通过上调TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3等的表达抑制单核巨噬细胞对LPS刺激的炎性细胞因子的释放?  相似文献
6.
目的:白色念珠菌生物被膜形成受密度感应分子调控,法尼醇和酪醇是白色念珠菌产生的两种密度感应分子?本研究探讨不同生物被膜时相,密度感应分子对白色念珠菌形态及生物被膜形成的作用?方法:体外构建白色念珠菌生物被膜?研究分为法尼醇处理组?酪醇处理组?法尼醇和酪醇联合处理组?对照组?首先采用XTT检测不同生物被膜时相酪醇和法尼醇对白色念珠菌细胞活力的作用?扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)观察酪醇和法尼醇对白色念珠菌生物被膜的作用?同时采用气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry,GC/MS)检测白色念珠菌生物被膜法尼醇的产生,高效液相色谱(high press liquid chromograph,HPLC)检测白色念珠菌生物被膜酪醇的产生?结果:XTT结果显示,与对照组比较,酪醇可促进6 h白色念珠菌生物膜活力(P < 0.05),法尼醇抑制早期(3 h和6 h)生物被膜活力(P < 0.05),联合作用组抑制6 h生物被膜活力(P < 0.001)?扫描电镜观察发现,酪醇促进3 h和6 h白色念珠菌细胞的出芽,法尼醇抑制3 h和6 h菌丝形成,两者联合作用以后者对菌丝形成的抑制作用为主?GC/MS及 HPLC结果表明在早期(3 h和6 h)生物被膜,2种密度感应分子产生少且无明显升高趋势(P > 0.05);随着生物被膜成熟(24 h及36 h),酪醇产生明显增多(P < 0.05),法尼醇产生也明显增多(P < 0.05)?24 h生物被膜产生酪醇最多,36 h 生物被膜产生法尼醇最多?结论:酪醇可以促进白色念珠菌出芽和菌丝伸长,促进早期生物被膜形成?法尼醇抑制出芽和菌丝形成,抑制早期生物被膜形成?两者联合作用以法尼醇对菌丝形成的抑制作用为主?  相似文献
7.
目的:研究花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对小鼠卵泡发育的影响,探讨AA与卵巢早衰的关系?方法:10% AA饲料喂食4周龄ICR雌鼠,4个月后观察小鼠子宫卵巢重量?卵巢组织脂肪酸分析?卵巢组织学改变?结果:10%AA组与对照组相比子宫卵巢体重下降;脂肪酸分析结果显示10%AA组卵巢n-6/n-3不饱和脂肪酸比值增大;光镜下,10%AA组可见卵巢退行性黄体增多?间质纤维化?卵巢闭锁卵泡所占比例增加?结论:喂食10%AA饲料可引起小鼠卵巢衰老?  相似文献
8.
目的:利用子宫胎盘缺血术诱发大鼠妊娠期高血压,测定妊娠期高血压大鼠血浆中生长分化因子(growth differentiafion factor-15,GDF-15)表达水平?方法:清洁级健康雌性Spragu-Dawley大鼠20只,随机分成2组,每组10只,分为假手术对照组及子宫胎盘灌注下降(reduced uterine perfusion pressure,RUPP)手术组?所有大鼠自然受孕,在妊娠期14 d对妊娠大鼠进行手术,在妊娠期13 d以及19 d分别测定大鼠血压?于妊娠19 d采血测定大鼠血浆GDF-15含量?结果:RUPP手术组妊娠19 d收缩压?舒张压与妊娠13 d相比均显著升高[(157.8 ± 9.0)mmHg vs (118.3 ± 5.7)mmHg;(122.5 ± 6.9)mmHg vs (88.4 ± 8.0)mmHg,P < 0.05],假手术组则升高不明显?妊娠19 d RUPP手术组与假手术组相比,收缩压?舒张压均显著升高[(157.8 ± 9.0)mmHg vs (117.0 ± 9.4)mmHg;(122.5 ± 6.9)mmHg vs (100.7 ± 4.4) mmHg,P < 0.05]?与假手术组相比,RUPP手术组妊娠19 d血浆中GDF-15浓度明显增高[(363.3 ± 78.1)ng/L vs (276.7 ± 69.4)ng/L,P < 0.05)?结论:妊娠期高血压大鼠动物模型血浆中GDF-15表达水平明显增高,GDF-15是一个预测妊娠期高血压患者预后的潜在指标?  相似文献
9.
目的:探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(GIT1)在骨折愈合过程中的作用?方法:应用GIT1基因敲除小鼠和同窝野生型小鼠制作股骨骨折模型,每组30只?造模成功后7?14?21 d,应用X线?micro-CT?PECAM1免疫荧光染色等方法分析骨痂体积及新生血管情况?结果:与野生型小鼠相比,GIT1基因敲除小鼠骨折愈合延迟,骨痂内新生血管的体积和数量减少?结论:GIT1基因缺失导致骨痂区新生血管减少,从而延迟骨折愈合?  相似文献
10.
目的:探讨维生素A对SD大鼠食欲和黑皮素4受体(MC4R)?阿片黑素促皮质激素原(POMC)基因表达的影响,初步探讨维生素A影响大鼠食欲的机制?方法:将雄性SD大鼠随机分为A组(维生素A缺乏组)和B组(对照组)?喂养74 d,实验的第75天A组随机取出16只,分为A1组(维生素A缺乏组)和A2组(维生素A皮下补充组);B组随机取出8只,为B1组(对照组)?实验第79天,将这3组大鼠全部处死,取血和组织进行相关指标测定?A组剩余的动物按体重随机分为A3组(维生素A缺乏组)和A4组(维生素A食物补充组)?B组剩余的8只动物为B2组(对照组)?30 d后将其全部处死,取组织进行相关指标测定?结果:维生素A缺乏组进食量显著低于正常对照组,给予缺乏组大鼠维生素A皮下和食物补充后,大鼠进食量显著增多?维生素A缺乏组MC4R和POMC的mRNA表达升高,补充维生素 A后大鼠POMC mRNA的表达水平明显降低?结论:维生素A影响大鼠食欲的可能机制是改变了下丘脑有关控制食欲的基因表达?  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号