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1.
目的:在人外周血中有效地诱导,培养树突状细胞(dendritic cells,DC)并鉴定其表面分子的表达,方法:采用密度梯度离心的方法分离人外周血中的单个核细胞,在6孔板上贴壁2h,然后吸去悬浮细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落群体刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞因子组合,刺激树突状细胞(DC)增殖,分化。用标有荧光素的单抗标记培养细胞,在激光共聚共焦显微镜下拍摄标记有荧光素的细胞,在流式细胞仪上分析所培养的细胞。结果:该细胞直径在10-20μm,培养14天后,CD1a^ 48%,CD83^ 97%,CD40^ 33%,人体主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ^ 95%,CD80^ 98%,CD86^ 93%,CD83是DC的成熟标记。结论:该方法是一种可靠的诱导和培养DC的方法,对于乳腺癌患者还可通过动员等措施进一步提高DC的分离率。  相似文献
2.
候选抑癌基因syk启动子甲基化与乳腺癌发生和转移的关系   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的 探讨脾酪氨酸激酶 (spleentyrosinekinase ,syk)基因启动子甲基化与乳腺癌发生、发展过程的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测了 4 0例乳腺癌组织、癌旁组织及15例乳腺纤维瘤组织中sykmRNA的表达 ,同时用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测syk基因启动子甲基化情况。结果  4 0例癌旁组织、乳腺纤维瘤组织均检测到syk基因的表达 ,乳腺癌组织有 9例检测到syk基因的表达 ,syk基因在乳腺癌组织中表达率显著降低 (P <0 .0 5 )。癌旁组织及乳腺纤维瘤组织未发现有syk基因启动子的甲基化 ,4 0例乳腺癌组织中有 17例检测到syk基因启动子的甲基化 ,癌组织syk基因启动子甲基化率显著增高 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的 18例乳腺癌组织中 ,有 14例syk基因启动子甲基化 ,有淋巴结转移的syk基因启动子甲基化显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论 syk基因启动子甲基化是导致syk基因失活的原因之一 ,syk基因启动子的甲基化可能与乳腺癌的发生、转移相关。  相似文献
3.
兔肝Vx2转移瘤模型的建立及影像学表现   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的:研究肝Vx2转移瘤模型的建立及磁共振(MR)、数字减影血管造影(DSA)的影像学表现,以便指导介入治疗:方法:新西兰兔20只,Vx2瘤块剖腹接种于兔肝左叶,2~3周后行MR扫描、DSA造影。结果:剖腹探查15只(75.0%)接种成功。MR扫描T,加权像(T1WI)为低信号,T2加权像(T2WI)为不均高信号;肝动脉造影肿瘤富血供,表现为肿瘤血管增粗紊乱、大量细小的异常血管、肿瘤染色(以周边染色为主)等,有2例肿瘤血管造影未见明显异常。结论:兔肝Vx2转移瘤模型是导管技术以及肝癌介入治疗研究,如栓塞、冷冻、微波、射频等较理想的动物模型,MR、DSA有利于实验动物的选择和治疗。  相似文献
4.
目的研究MAGE-A3抗原肽负载对乳腺癌患者树突状细胞(DC)的功能的影响,探讨其是否可以在体外诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答.方法体外培养HLA-A2乳腺癌患者外周血来源的DC,并经孵育携带MAGE-A3抗原肽,用以刺激CTL,用3H-TdR渗入法检测抗原肽负载前后DC刺激同种淋巴细胞增殖能力(MLR),并用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL对靶细胞的杀伤效应.结果DC:T为1:10时,单纯DC组刺激能力显著高于抗原肽负载组DC(DC-P)(P<0.05),但当DC:T低于1:20时后DC-P组刺激能力显著强于单纯DC组(P<0.05).DC-P组和单纯DC组所激发的CTL对细胞株MCF-7,Sk-Br-3,MDA-MB-435s的杀伤活性有显著性差异,而对细胞株Raji无显著性差异,DC-P组对细胞株MCF-7,Sk-Br-3,MDA-MB-435s的杀伤活性明显高于对细胞株Raji的杀伤活性.结论负载MAGE-A3抗原肽的DC在体外可以诱导乳腺癌患者特异性的CTL免疫应答,为临床以DC为基础的过继免疫治疗的应用提供理论基础.  相似文献
5.
人乳腺癌裸鼠移植模型的建立   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 :建立人乳腺癌裸鼠移植模型 ,并探讨其部分生物学特性。方法 :采用雌激素受体阳性的 MCF- 7人乳腺癌细胞株 ,接种于 2 0只裸小鼠右侧胸壁乳垫下 ,移植细胞总数为 1× 10 6 /只。观察肿块生长情况 ,至 90天处死荷瘤鼠 ,切除肿块作病理切片 ,角蛋白19( KT19) m RNA、雌激素受体 ( ER)检测。结果 :接种后第 10天在接种部位可见结节 ,肿瘤移植成功率 (成瘤率 )为 95 %( 19/2 0 )。切除肿块平均直径为 ( 14± 3 ) mm,平均重量为 1.4 g,病理学检查为浸润性导管癌 ,RT- PCR检测表达人角蛋白 19( KT19)、ER阳性。结论 :该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型 ,成功率高 ,肿瘤可部分保持人乳腺癌生物学特性 ,为研究人乳腺癌提供了重要工具  相似文献
6.
MSP法检测胰腺癌Syk基因甲基化改变的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :探讨胰腺癌Syk基因启动子区 5’CpG岛甲基化改变的特点与临床病理特征的关系。方法 :采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测Syk基因启动子甲基化情况。结果 :32例癌旁正常胰腺组织未发现有Syk基因启动子的甲基化 ,14 /32例胰腺癌组织检测到Syk基因启动子的甲基化 ,癌组织Syk基因启动子甲基化率显著增高 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的 15例胰腺癌组织中 ,有 10例Syk基因启动子甲基化 ,有淋巴结转移的Syk基因启动子甲基化显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论 :Syk基因启动子甲基化是导致Syk基因失活的原因之一 ,Syk基因启动子的甲基化与胰腺癌的发生、转移相关。  相似文献
7.
青年人胃恶性肿瘤64例临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
收集本院1988年6月至1996年5月收治的35岁以下胃恶性肿瘤70例,占同期收治胃恶性肿瘤的6.53%,对其中资料完整的64例进行分析。青年人胃癌女性发病多于男性,早期缺乏征性症状体征,容易误诊。青年人胃癌预后与病期及手术方式有关。提高对青年人胃癌的认识,早期诊断,早期治疗,才能改善预后。  相似文献
8.
经皮肝穿刺胆道内支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:回顾性分析介入性经皮肝穿刺胆道内支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸的技术与疗效。方法:对29例患者采用经皮肝穿刺胆道内支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸。胆道梗阻部位位于胆总管9例、肝总管11例,左右肝管汇合部9例。结果:29例共置入金属内支架36枚,其中7例置入2枚。术后1周复查血清生化指标,总胆红素(TBIL)从术前的(483.7±191.8)μmol/L降至(221.3±131.7)μmol/L(P<0.001),碱性磷酸酶与丙氨酸转氨酶均下降明显(P均<0.001)。3例于术后1个月内死亡,均与胆道引流无直接因果关系。术后1个月,3项血清生化指标均有更为显著的下降。跟踪随访23例,平均随访6.0个月,8例仍存活。随访期内14例(60.9%)TBIL降至正常范围;8例(34.8%)TBIL下降至术前的半数以下。结论:经皮肝穿刺胆道金属内支架置入术是对恶性梗阻性黄疸的一种安全、有效的姑息性治疗方法,可明显缓解黄疸,改善肝脏功能,提高生存质量,并可有限地延长生存时间。  相似文献
9.
胃旁路术对非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察胃旁路术(gastricbypass,GBP)对链脲佐菌素(strept-ozotocin,STZ)诱发的非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用及其与术后体重、饮食量改变的关系。方法:雄性SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型后随机分为手术组(O组)、假手术组(S组)、饮食控制组(F组)、对照组(C组),每组8只,测定术前,术后第1、2、3、4、8周各组空腹血糖、体重、平均进食量。结果:O组GBP后第3周血糖由术前的17.6±4.2mmol/L下降到13.2±3.5mmol/L(P<0.05),至实验结束血糖无反弹,S组术后与O组保持相似的体重改变,血糖无明显下降;F组控制平均进食量约为O组的1/3并导致显著体重下降,血糖下降没有O组明显(P<0.05),术后第3周起O组的平均进食量少于S组和C组(P<0.05)。结论:GBP能显著降低STZ诱导的非肥胖型糖尿病大鼠血糖,并与GBP后大鼠体重下降及饮食减少无关。  相似文献
10.
目的:探讨中国汉族家族性乳腺癌患者乳腺癌易感基因-1(BRCA1)的突变情况。方法:采用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP),标记染色双脱氧末端法测序,对15个家系23例家族性乳腺癌患者进行BRCA1部分序列突变分析。结果:发现4例基因突变,突变率为17.4%(4/23例),其中1例为2228insG,致编码子711处蛋白截短,另3组(2种)为1884A→T和3232A-→G,突变引起单个氨基酸改变。结论:在中国汉族家族性乳腺癌患者中BRCA 1突变率较低,3232A→G可能为中国人的突变热点,BRCA 1突变检测在高危人群中有一定意义。  相似文献
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