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1.
目的:探讨在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中持续气道正压通气(NCPAP)对血清脂联素和血压的影响,以及血清脂联素水平和高血压之间可能存在的相关关系.方法:选择23例男性中、重度OSAHS患者,于NCPAP治疗前1天和NCPAP治疗中、后检测血清脂联素、平均动脉压(MAP).结果:OSAHS患者接受NCPAP治疗后,血清脂联素水平逐渐升高而MAP逐渐降低;血清脂联素水平和MAP显示与NCPAP治疗前相比,NCPAP治疗的第3天和第7天均未见统计学差异(均为P>0.05),但在NCPAP治疗的第14天差异显著(P<0.01).结论:OSAHS可引起低脂联素血症,后者可能参与了OSAHS并发高血压的发病,且可被NCPAP治疗所纠正.  相似文献
2.
目的:通过观察了持续气道正压通气(CPAP)治疗对合并2型-糖尿病(2型-DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的胰岛素抵抗(IR)的影响,以验证OSAHS是否为引起糖尿病患者IR增加的独立危险因素.方法:选择25例合并2型-DM的肥胖OSAHS患者,将他们的呼吸暂停/低通气指数(AHI)为37.7±18.0;体重指数(BMI)被控制在29.1±2.3 kg/m2;通过6个月的CPAP治疗观察治疗前后反映IR的稳态模式评估(HOMA)指数变化.结果:在BMI无明显改变的情况下,6个月的CPAP治疗后HOMA指数较治疗前明显降低(1.84±1.98vs 3.33±2.96,P<0.0001).结论:CPAP治疗可显著改善OSAHS患者的IR增高,提示OSAHS是IR的独立危险因素.  相似文献
3.
肺癌血肿瘤标志物早期诊断研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肺癌是严重危害人类健康的疾病,其发病率和病死率已占全球恶性肿瘤的首位。传统筛查方法早期诊断能力差,血肿瘤标志物敏感性和特异性均较理想,将成为肺癌筛查的一个重要途径,具有潜在应用价值的肺癌学肿瘤标志物有肿瘤释放蛋白、血清淀粉样蛋白A、血浆激肽释放酶、肿瘤相关循环RNA等。现就当前一些备受关注的血肿瘤标志物早期诊断肺癌的价值等研究进展予以综述。  相似文献
4.
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(IVT)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠36只随机分成对照组、HPH模型组、IPT干预组,每组12只.IPT干预组给予IPT1.5 mg/(kg·d)灌胃,对照组及HPH模型组给予0.9%NaCl 5 ml/(kg·d)灌胃.HPH组及IPT干预组在(10.0 ±0.5)%氧浓度下饲养,每天8 h.每周6天,4周时测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/(LV+S),逆转录聚合酶链式反应(Rr-PCR)和Western-blot技术检测各组肺动脉主干VEGF mRNA和蛋白的表达.结果:①HPH模型组大鼠mPAP和RV/(LV+S)显著高于对照组(P<0.01),IPT干预组mPAP和RV/(LV+S)较HPH模型组显著下降(P<0.01).②HPH模型组大鼠肺动脉VEGF mRNA及蛋白表达高于对照组,两者具有显著统计学意义(P<0.01),IPT干预组与HPH模型组比较,VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.01);IPT干预组与对照组比较,VEGF mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05).结论:HPH模型大鼠肺动脉VEGF mRNA及蛋白表达增加,IPT可明显抑制慢性低氧大鼠肺动脉VEGF mRNA和蛋白的表达.  相似文献
5.
类胰蛋白酶的检测及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
类胰蛋白酶是主要由肥大细胞分泌的一种炎症介质,具有多重生物活性效应,可启动多种疾病反应的进程,并与其发生和发展有关.在很多肥大细胞相关疾病中,血清类胰蛋白酶都伴随肥大细胞的脱颗粒过程而升高.检测此类疾病时类胰蛋白酶血清水平的变化,有望为疾病的临床诊断和治疗提供重要的依据.  相似文献
6.
水通道蛋白1在肺腺癌组织中的表达和分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQPl蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P<0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P>0.05).结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低.提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究.  相似文献
7.
Aquaporin-1 mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨 Aquaporin-1(AQPI)mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义.方法:以相应患者手术切除的正常肺组织为对照,采用半定量 RT-PCR 技术检测人非小细胞肺癌(17例鳞癌和18例腺癌)组织中 AQP1 mRNA 的表达水平.结果:人肺腺癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.419±0.135,高于正常肺组织中的表达水平(0.250±0.124),二者之间差异有统计学意义 (P<0.05);人肺鳞癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.341±0.099,与正常肺组织中 AQP1 mRNA 表达水平(0.264±0.114)之间无统计学差异(P>0.05).结论:AQP1 mRNA在人肺腺癌组织中表达增加,提示AQP1可能与人肺腺癌的发生和发展有关系.  相似文献
8.
目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)蛋白表达的影响及KATP开放剂吡那地尔及二氮嗪的作用.方法:SD雄性大鼠35只随机分成对照组、低氧组、吡那地尔干预组[吡那地尔2.0 mg/(kg·d),ig]、二氮嗪干预组[二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig]、5-羟癸酸(5-HD) 二氮嗪干预组[5-HD 3.0 ms/(kg·d),ig;二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig],每组7只.将低氧组和各干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.5%)],每周6天,每天6 h 4周后测定平均肺动脉压(mPAP)并采用Western-blot技术,分析各组肺动脉主干平滑肌KATP蛋白表达.结果:①慢性低氧组大鼠的mPAP显著高于正常对照组,吡那地尔干预组肺动脉压较低氧组显著下降.二氮嗪干预组加重慢性低氧所致的肺动脉压力升高,5.HD Z.氮嗪干预组的mPAP显著低于二氮嗪干预组,P均<0.05.②低氧组调节亚基磺酰脲受体2B(SUR2B)蛋白水平显著低于正常组,吡那地尔干预组SUR2B显著高于低氧组,二氮嗪干预组SUR2B蛋白水平显著低于低氧组,5-HD 二氮嗪干预组SUR2B显著高于二氮嗪于预组,与低氧组亦有显著统计学差异,P均<0.05.各组内向整流性孔区6.1(Kir6.1)蛋白没有显著差异(P<0.05).结论:慢性低氧抑制KATP通道蛋白的表达,而吡那地尔能提高表达,对慢性低氧所致的肺动脉高压和肺血管壁重构具有较好的预防和逆转作用;二氮嗪能加重低氧性肺动脉压升高,并抑制KATP通道蛋白的表达.  相似文献
9.
树突状细胞表面共刺激分子在哮喘小鼠中的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究哮喘小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)的表型及共刺激分子在哮喘发病中的影响.方法:用卵清蛋白建立哮喘模型,利用rmGM-CSF和rmIL-4体外诱导骨髓细胞分化为DCs,流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子的表达,混合淋巴细胞反应检测DCs刺激同种异体的T淋巴细胞增殖的能力.结果:在两种细胞因子的作用下,从骨髓中可以诱导出大量的DCs;且均表达DCs的表面标志(33D1).哮喘组DCs表达CD86分子的水平高于对照组,而CD40、CD80在两组之间没有差异;哮喘组与对照组DCs均能强烈刺激同种异体T淋巴细胞的增殖,哮喘组DCs的刺激能力明显强于对照组.结论:哮喘组DCs的抗原递呈能力增强,表明DCs在哮喘的发病中可能起着重要作用.  相似文献
10.
目的:研究哮喘小鼠气道重建模型中气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞增殖、细胞周期及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的变化,探讨cyclin D1对支气管哮喘气道重建中平滑肌细胞增殖过程及细胞周期的影响,进而为哮喘的诊断和治疗提供新的依据.方法:用Balb/c小鼠建立哮喘气道重建模型后进行ASMC原代培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC为对照组,以四唑盐比色试验(MTF)检测细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期,FCM检测cyclin D1表达.结果:与对照组比较,哮喘组细胞的细胞增殖显著增快(P<0.05);细胞周期中S期比例明显增高;cyclin D1在胞质中表达明显增加.结论:在哮喘气道重建过程中ASMC经历了一定程度的过增殖过程,cyclin D1的表达增加参与了细胞增殖,气道重建环境可刺激气道平滑肌细胞增殖能力.  相似文献
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