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1.
神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)与凋亡之间的关系,研究神经生长因子(NGF)对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。方法:生后7天SD大鼠40只制成HIBD动物模型,随机分成两组:HIBD模型对照组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,观察NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长情况、死亡率、左右脑重量的影响,并用原位缺口末梢标记(TUNEL)法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果:HIBD模型NGF治疗组体重增长明显高于对照组(P<0.01);治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组:HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧(右侧)脑重量相近,但治疗组患侧(左侧)脑重量明显重于对照组(P<0.01);治疗组左右脑重量无显著差异,而对照组左右脑重量差异显著(P<0.01);TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组(P<0.01)。结论:NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡。  相似文献
2.
目的:了解婴幼儿喘息性疾病与呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体感染的关系,以及与支气管哮喘的相关性。方法:对同期下呼吸道感染的婴幼儿进行呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体抗体的检测,并收集特异性体质的表现及家族史,对有喘息症状的部分患儿进行随访。结果:喘息组患儿以上3种病原体感染率高于非喘息组;89例喘息患儿随访中,有68.91%的患儿转为哮喘,这部分患儿的特异性体质表现及家族史经统计分析与发病密切相关。结论:婴幼儿喘息性疾病与呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体感染密切相关,但是否发展为哮喘主要与特异性体质及家族史有关。  相似文献
3.
高胆红素血症新生大鼠闪光视觉诱发电位的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)与胆红素神经毒性的关系,为早期发现胆红素神经毒性提供理论依据。方法:给72只生后7天的大鼠腹腔注射不同剂量的胆红素,制成高胆素血症动物模型,观察其神经行为,检测F-VEP。F-VEP检测后断头取脑,作冰冻切片,抽提脑组织胆红素。结果:随着腹腔注射胆素量的增加血清总胆素浓度、脑组织内胆素含量逐渐增加。F-VEP主波潜伏期逐渐延长,除T1组外余组与对照组相比差异均有显著性;各实验组血清总胆红素浓度4h,8h之间无差异,但脑组织内胆红素含量,F-VEP主波潜伏期除T1组外余各实验组4h`8h之间相比有显著差异;血清总胆素浓度与脑组织内胆红素含量无相关关系,脑组织内胆红素含量与F-VEP潜伏期呈正相关;F-VEP反应高胆红素血症新生大鼠的红红素神经毒性有较高的准确性。结论:F-VEP可早期并较灵敏地反映胆红素的神经毒性。  相似文献
4.
Anderson-Fabry病研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
Anderson-Fabry病(Anderson-Fabry Disease,AFD)又称为Fabry病,是X连锁隐性遗传的溶酶体病,患者因缺乏α-半乳糖苷酶A(α-Gal A),致使糖鞘脂成分如神经酰胺三己糖苷(CTH)或globotriaosylce-ramide(Gb3)、二乳糖苷神经酰胺等堆积于体内各器官,引起临床表现。典型表现见于半合子男性,杂合子女性可表现正常或异常。近年来国外对AFD的  相似文献
5.
正常儿,肺炎及缺铁性贫血患儿的锌卟啉分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨正常儿、肺炎及缺铁性贫血患儿的ZnPP改变;方法:对正常儿67例,肺炎28例及缺铁性贫血20例进行 ZnPP测定;结果:正常儿 ZnPP值1.53±0.77ug/gHb,肺炎患儿2.23±0.96ug/gHb,与正常儿有显著差异(p<0.01),而缺铁性贫血患儿ZnPP值为8.14±2.96ug/gHb,明显高于我们检测的正常儿和肺炎患儿;结论:感染时可测ZnPP/Hb比值做为儿童感染的观察指标; ZnPP能够间接反应血原卟啉的水平,可以作为判断红细胞生成缺铁的指标,可用于铁缺乏症的筛查。  相似文献
6.
小儿头皮静脉留置针穿刺难点的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
用留置针行头皮静脉穿刺难度大 ,我们根据留置针的特殊结构及功能 ,自 1996年开始 ,经过 12 0 0例次的临床实践 ,探讨其穿刺技术 ,现将该技术的应用及体会介绍如下。1 资料和方法一般资料  12 0 0例均系住院婴幼儿 ,其中男 5 80例 ,女6 2 0例 ;入院年龄 2天~ 3岁 ,平均 1岁。新生儿黄疸 780例 ,新生儿颅内出血 15例 ,吸入综合征 13例 ,出血性坏死性小肠炎2例 ,小儿肺炎 372例 ,病毒性心肌炎 10例 ,血小板减少性紫癜 8例。以上 12 0 0例均为需长期输液、静脉穿刺难度大、病情危重的患儿。静脉留置针 采用美国 BD公司生产的静脉留置针 (…  相似文献
7.
目的 :观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)发生后 0、6、12、2 4、48h闪光视觉诱发电位 (F VEP)的波形变化特征 ,探讨F VEP对HIBD的早期监测作用。方法 :检测 8只正常 7日龄新生鼠F VEP ,12 0只新生鼠随机分为 3组 :假手术组、HIBD组、急性缺氧组各 40只 ,按动物模型建立后 0、6、12、2 4、48h分为 5个时段 ,每组各时段均为 8只 ,采用闪光刺激法检测视觉诱发电位后 ,取脑组织标本作病理切片检查。结果 :①正常 7日龄新生鼠F VEP有一波形分化良好的正相波 ,其潜伏期为 (30 .0± 1.17)ms,波幅为 (4 .0 7± 0 .35 ) μV ;假手术组潜伏期为 (30 .6 7± 1.2 3)ms,波幅为 (4 .10± 0 .42 ) μV ,两组间差异无显著性意义。②HIBD组 0、6、12、2 4、48h潜伏期延长 ,与假手术组各时段差异均有非常显著性 (P <0 .0 1) ;其波幅降低 ,在 0、6h时段与假手术组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,12、2 4、48h与假手术组间差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :①新生鼠HIBD发生时 ,F VEP迅速出现潜伏期延长、波幅降低的改变 ,假手术的实施对其波形无明显影响。②缺氧后持续异常的F VEP提示HIBD存在 ,有助于HIBD的早期监测。  相似文献
8.
Akt1/p27kip1途径介导脂氧素A4抑制TNF-α所致的系膜细胞增殖   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究脂氧素A4(LXA4)是否抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)所致的肾小球系膜细胞增殖,并探讨LXA4作用的信号转导机制。方法:用不同浓度的脂氧素A4预外理培养的大鼠肾小球系膜细胞,再加入TNF-α(10ng/m1)共同孵育;或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;用RT-PCR法检测细胞周期素E与mRNA表达;用Westemblot检测308位苏氨酸(Thr308)磷酸化的蛋白激酶Aktl及细胞周期负调控蛋白P27^kipl表达量。结果:LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的系膜细胞增殖。在系膜细胞增殖同时TNF-α引起的细胞周期素E的蛋白表达也被LXA4下调。LXA4减少TNF-α诱导的肾小球系膜细胞中308位苏氨酸磷酸化的Akt1蛋白。LXA4呈剂量依赖性地阻止TNF-α所致的P27^kipl表达下调。结论:LXA4能够抑制TNF-α所致的大鼠系膜细胞的增殖,其机制依赖于Akt1/P27^kipl信号转导途径。  相似文献
9.
骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可塑性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
袁传顺  陆超  陈吉庆 《医学综述》2007,13(5):321-323
骨髓中至少存在两种骨髓干细胞(BMSCs),即造血干细胞(HSCs)和间充质干细胞(MSCs)。其中MSCs除具有自我更新和多向分化的潜能外,更具有很强的可塑性。无论是在体外实验、还是在体内实验,MSCs都可以向中枢神经系统(CNS)神经细胞分化,包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等。在此对以下三个方面的问题进行综述:MSCs可塑性在CNS组织维护和修复中发挥作用的研究现状、MSCs可塑性发生的可能机制以及目前MSCs可塑性研究中面临的挑战。  相似文献
10.
新生大鼠缺氧缺血后不同部位脑组织中Par-4基因的表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察Par-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后,不同脑组织中的表达。方法:制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT-PCR检测脑缺氧缺血后不同时间点海马组织、大脑额叶皮质及小脑中Par-4的mRNA表达的改变,利用Western blot检测在缺氧缺血24h后,海马组织大脑额叶皮质和小脑中Pat-4蛋白表达量的改变。结果:①海马组织和大脑额叶皮质中的Pat4 mRNA在脑缺氧缺血后2h已明显升高,至6h已达高峰。而小脑未见表达;②在新生大鼠脑缺氧缺血24h后,海马组织及大脑额叶皮质中Pat-4蛋白表达量显著升高,并且海马组织中Par-4蛋白表达量高于大脑额叶皮质中Par-4蛋白表达量。而小脑未见其蛋白表达。结论:缺氧缺血对新生大鼠不同脑组织中Par-4基因表达影响不同,Pat-4可能参予了缺氧缺血对新生大鼠海马组织和大脑额叶皮质的致病过程。  相似文献
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