基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的机制

目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。     

早产儿早期神经运动干预研究进展

随着医疗救治水平的不断提高,早产儿的存活率明显增加,但早产常易伴发脑性瘫痪、运动和认知障碍等一系列神经发育问题,给家庭、社会带来沉重负担。生命早期大脑发育迅速,可塑性强,是进行早期运动干预的良好时机。本文就早产儿早期神经运动干预进行综述,旨在为临床医护人员对早产儿进行适宜有效的运动干预提供参考。     

基于DEA方法的华法林抗凝分级管理模式的效率评价

目的:通过小范围的临床实践,使用数据包络分析(data envelopment analysis,DEA)方法对基于全程化抗栓药学服务模式的华法林抗凝管理工作效率进行评价。方法:选取2021年7-12月南京大学医学院附属鼓楼医院心胸外科瓣膜置换术后使用华法林抗凝的患者。将患者分为实验组和对照组,实验组由临床药师利用基于分级管理的全程化抗栓药学服务模式进行抗凝管理和药学监护,对照组由临床药师按照无差别监护模式进行抗凝管理和监护,记录2种模式下药师工作内容和工作成效,通过DEA方法分析比较2种抗凝管理模式的效率。结果:研究最终纳入服用华法林的患者233人(实验组116人,对照组117人),实验组的单位患者管理时间显著减少[(27.8±9.7)min vs.(34.8±11.4)min]。经模型计算后,实验组的总体效率值为1,说明其投入和产出最优,且效率高于对照组。结论:全程化抗栓药学服务模式下药师管理单位抗凝患者需要的时间更少,管理效率更高。     

乳腺癌患者上臂输液港植入方式改进

目的探讨超声联合改良塞丁格技术在乳腺癌患者上臂输液港植入的应用效果。方法选取73例乳腺癌患者为研究对象,采用超声引导联合改良塞丁格技术植入上臂输液港,即血管超声下穿刺成功后送入0.018英寸导丝,插入5Fr微插管鞘,退扩张器及微导丝,送入含支撑导丝(0.035英寸)的5Fr导管,并行导丝引导腔内心电图定位确定导管长度,制作囊袋放入港体,缝合皮肤并固定。观察植港操作时间、成功率及植港即刻并发症发生率。结果患者上臂输液港植港成功率为95.89%,植入操作时间为15～45(25.46±6.22)min。患者植港术中疼痛评分为(1.63±0.74)分,术后24 h为(2.94±0.67)分,仅有1例误穿神经。结论采用超声联合改良塞丁格技术植入输液港,在保证成功植入的同时,可缩短操作时间,改善患者疼痛程度,且有效预防植港并发症发生。     

G6PD缺陷对 1,4-苯醌致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制

目的：研究G6PD缺陷对1，4-苯醌（1，4-BQ）致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法：分别采用10和20 μmol/L的1，4-BQ溶液对G6PD缺陷K562细胞和正常表达细胞进行染毒，以未染毒组为对照，各组均设置12、24、48 h共3个染毒时间，另在20 μmol/L 1，4-BQ染毒组细胞中加入1.5 mmol/L谷胱甘肽（GSH）进行干预。采用比色法检测全基因组DNA甲基化相对水平，qPCR法检测甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平，Western blot法检测DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平。结果：10和20 μmol/L 1，4-BQ染毒后的K562细胞全基因组DNA甲基化水平升高（P<0.05），除20 μmol/L 1，4-BQ染毒48 h组外，其他各染毒组的G6PD缺陷K562细胞全基因组DNA甲基化水平均高于正常细胞（P<0.05）。在1，4-BQ染毒后，G6PD缺陷细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA水平以及DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平均高于正常细胞（P<0.05）。加入GSH后，G6PD缺陷细胞和正常细胞的全基因组DNA甲基化相对水平、DNMTs mRNA及蛋白表达水平的差异的无统计学意义（P均>0.05）。结论：G6PD缺陷可能以抑制K562细胞GSH合成的方式增加氧化应激水平，最终导致细胞DNMTs生成的增多以及全基因组DNA甲基化程度的升高。     

白藜芦醇治疗结直肠癌的机制研究进展

【摘要】白藜芦醇是一种天然的多酚化合物，有预防心血管疾病，预防衰老，抗炎，抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展，为白藜芦醇的进一步研究提供依据。