miR-26b通过信号通路Wnt调控肝癌细胞分化、增殖、凋亡

目的探讨miR-26b对肝癌细胞分化增殖凋亡的影响及机制。方法以qRT-PCR方法检测肝癌细胞SMMC-7721、HuH-7、HepG2和正常肝细胞HL-7702中miR-26b的表达水平。在肝癌细胞中转染miR-26b mimic、mimic control,qRT-PCR测定转染后细胞中miR-26b水平。CCK-8测定细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western印迹测定细胞中β-连环蛋白(catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果 HL-7702细胞中miR-26b表达水平显著高于SMMC-7721、HuH-7、HepG2细胞(P0.05)。SMMC-7721细胞中miR-26b表达水平显著低于HuH-7、HepG2细胞(P0.05)。选用SMMC-7721细胞作为研究对象。转染miR-26b mimic后的细胞中miR-26b水平显著升高(P0.05)。高表达miR-26b后的肝癌细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著提高,细胞中促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax水平也显著升高,细胞中Wnt关键蛋白β-catenin、CyclinD1水平显著降低(均P0.05)。结论 miR-26b诱导肝癌肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞增殖,作用机制与抑制Wnt信号通路有关。     

成功抢救危重型甲型H1N1流感病毒性肺炎一例

患者 男,52岁,以"发热5 d"于2009年12月2日入院.患者2009年11月28日于山东省乘船返家后自觉周身不适,继之畏寒、发热,体温最高达39.5 ℃,伴咳嗽,为干咳,无胸闷、气短及胸痛.曾于当地市级医院静脉滴注头孢类抗生素、氨溴索、双黄连4d,疗效不明显,遂于我院呼吸科住院治疗.既往体健,无药物过敏史.入院时查体:体温36.4 ℃,脉搏90次/min,呼吸19次/min,血压140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重指数(BMI)24.17 kg/m2,神清语明,口唇无发绀,咽充血,双侧扁桃体无肿大.双肺听诊呼吸音粗,双肺下部可闻及爆裂音.其他查体均未见异常.胸部X线片及肺CT提示双肺弥漫性炎性反应征象(图1,2).血气分析(2009年12月2日13:50,FiO20.21):pH值7.435,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)34.3 mm Hg,动脉血氧分压(PaO2)64.9 mm Hg,剩余碱(BE)-0.9 mmol/L,碳酸氢根离子(HCO3-)22.5 mmol/L.     

甲型H1N1流感疫苗注射对小鼠CD4 +CD25 +Foxp3分子表达的影响

[目的]探讨甲型H1N1流感病毒疫苗对小鼠CD4+CD25+ Foxp3分子表达的影响。[方法]SPF级BALB/c小鼠72只,雌雄各半,用甲型H1N1流感病毒灭活疫苗免疫小鼠,按疫苗注射剂量随机分为高(0.3 mL)、中(0.2mL)、低(0.1 mL)3组及对照组,注射后4、8、12、19、26、34天处死动物,用FACS分析小鼠脾脏Foxp3、CD4+CD25+和CD4+CD25+ Foxp3三种分子表达变化。[结果]不同疫苗注射剂量对三种分子表达平均值影响不同。Foxp3和CD4+CD25+平均值,0.1 mL组明显低于对照组、而0.3 mL组明显高于对照组(P<0.01);CD4+CD25+ Foxp3平均值,0.1 mL组明显高于对照组(P<0.01)。随着造模时间的延长,各时间点分子表达平均值也不相同:Foxp3各时间点无明显差别;CD4+CD25+第34天明显低于第4天(P<0.05);CD4+CD25+ Foxp3第19、26天明显高于第4天(P<0.05)。[结论]应用甲流疫苗免疫可使小鼠CD4+CD25+ Foxp3 T细胞免疫功能增强。     

肝硬化肝性脑病患者预后的相关因素分析

目的探讨肝硬化肝性脑病(HE)患者的预后相关因素。方法回顾性分析收治的84例肝硬化肝性脑病患者,将治疗后好转的36例患者作为对照组,治疗后恶化死亡的48例患者作为观察组,观察比较两组患者在感染,血氨、血肌酐、血清蛋白、血钾、血钠、甲状腺激素水平的差异。结果两组患者在胆红素异常(44.4%vs66.7%)、血钠异常(16.7%vs37.5%)、HE分期(43.6%vs25.0%)、感染(33.3%vs54.2%)等诱因比较中,差异均有统计学意义(P<0.05);在血氨异常、血清蛋白异常、血钾异常、凝血酶原时间、血肌酐异常方面差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,HE分期、Child分级、消化道出血、血钠及血肌酐均为对肝硬化患者预后具有影响的独立危险因素。结论感染等诱因的多少与肝硬化肝性脑病患者的预后密切相关,且HE分期、血肌酐、血钠是影响肝硬化肝性脑病的危险因素。     

CA/PEI亲和膜去除肝硬化腹水中内毒素及胆红素的研究

目的研究CA/PEI亲和膜对肝硬化腹水中内毒素及胆红素的去除效果。方法以醋酸纤维素（CA）为亲和基质,交联聚乙烯基亚胺（PEI）,制备CA/PEI亲和膜;采用动态吸附法,比较吸附前后肝硬化腹水中内毒素、胆红素、白蛋白、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）及离子（K^＋、Na^＋、Cl^-）浓度的变化。结果CA/PEI亲和膜吸附前后腹水中的内毒素及胆红素浓度显著降低（P（0.01）;腹水中的白蛋白、免疫球蛋白、电解质浓度过膜前后无明显变化。结论CA/PEI亲和膜能有效吸附肝硬化腹水中的内毒素及胆红素,对腹水中的白蛋白、免疫球蛋白、电解质无明显截留,可应用于肝硬化自体腹水回输治疗。     

葛根素对大鼠肝星状细胞生长及NF-κB p65和TGF-β1表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠肝星状细胞生长及核转录因子κB亚基(NF-κB)p65和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法将培养的大鼠肝星状HSC-T6细胞随机分为溶剂组和葛根素组,葛根素组包括0.1、1.0和10.0μmol/L 3个不同浓度组,溶剂组加入二甲基亚砜(DMSO)。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期分布,酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞中TGF-β1含量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达。结果葛根素能够呈浓度-时间效应关系抑制HSC-T6细胞增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期。TGF-β1含量和NF-κB p65蛋白的表达水平均随葛根素浓度的增加而降低。结论葛根素能够抑制HSC-T6细胞生长,其作用机制可能与抑制炎症相关因子TGF-β1和NF-κB信号通路有关。     

干细胞在肝损伤中的机制研究

<正>常的肝细胞和胆管上皮细胞(胆管上皮细胞)处于静态状态。但是肝脏在面对大规模的实质细胞损失时是一个具有高度再生能力的器官。在肝损伤及肝功能受损时,成熟肝细胞分化增殖是恢复动态平衡的第一道防线。尽管肝脏功能较正常肝脏时降低,但肝移植的研究表明,移植的肝细胞有生存优势,在增殖中占主导地位。但是肝移植患者数目的增加,肝源匹配困难等问题的凸显迫使我们不得不采用新的治疗手段刺激肝脏再生,延长终末期肝病患者的生存期。最近研究证实,在终末期肝病患者和肝病模型中,干细胞在肝损伤修复中有重要作用,干细胞移植被看作为一个潜在的替代移植技术。然而,我们对肝脏干细胞、骨髓间充质干细胞的理解目前仍处于起步阶段。一方面,不断有文献证实肝脏干细胞可以成为肝星状细胞和肌成纤维细胞论证。另一方面,干细胞研究的不断深入,应用的更加谨慎也因为它可能显示出肝脏细胞癌的细胞特性。本篇综述将阐述在肝脏损伤后干细胞肝向分化的作用机制,重点阐述相关信号通路,以促进未来靶向治疗研究。     

类胰岛素生长因子对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

研究类胰岛素生长因子(IGF-1)对肺成纤维细胞(LF)糖代谢及其分泌细胞外基质蛋白的调控作用,为从LF环节干预肺纤维化提供线索。材料与方法正常人肺LF株接种于75 cm×75 cm培     

非酒精性脂肪性肝病药物治疗的研究进展

目前,我国非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率逐渐增长,已成为重要的公共健康问题之一。对于部分NAFLD患者,单纯的生活方式干预及运动疗法并不能很好地控制NAFLD,近年来一些实验研究尤其是大型临床随机对照试验发现部分药物对NAFLD具有一定的治疗作用,包括胰岛素增敏剂、胆酸类药物、抗氧化剂、ω-3脂肪酸、改善肠道菌群的药物、他汀类药物等,本文就目前国内外用于治疗NAFLD的药物研究进展作一综述。