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1.
目前胸腺瘤标准的手术方式为胸腺扩大切除术,包括完整切除胸腺和纵隔脂肪组织。常用手术方法包括经胸骨正中切口的开放性手术方法、VATS(电视胸腔镜手术)和RATS(机器人辅助胸腔镜手术)。研究发现机器人辅助手术系统作为最新型的微创技术在胸腺瘤手术方面具有诸多的优势,本文将RATS与VATS以及开放性手术的应用进行对比,综述了达芬奇机器人手术系统在胸腺瘤手术中的应用现状。  相似文献   
2.
目的:探讨黏蛋白1 (mucin 1,MUC1基因转染DC对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的抑制作用.方法:体外诱导培养健康成人DC,应用脂质体转染法将pcDNA3.1-MUC1转染DC,ELISA法检测转染后DC分泌细胞因子IL-12和YNF-α的能力,LDH释放法检测基因转染后DC诱导特异性CTL对乳腺癌MCF-7细胞的杀伤活性.应用MU C1基因转染DC、空质粒转染DC、及生理盐水皮下注射治疗人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤,观测其对肿瘤生长的抑制作用.结果:转染pcDNA3.1-MUC1的DC分泌IL-12、TNF-α的能力较转染空质粒DC明显增强[IL-12:(202.52±29.61)vs(10.83±1.02)pg/ml;TNF-α:(349.07±79.42)vs(9.26±1.52)pg/ml,均P<0.01];转染pcDNA3.1-MUC1的DC诱导产生特异性CTL,对人乳腺癌MCF-7细胞具有更明显的杀伤活性,效靶比为10∶1、5∶1和2.5∶1时的杀伤率分别达到56.2%、38.9%和25.8%,显著高于对照组CTL(均P<0.01).MUC1基因转染DC对乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长抑制作用明显强于空质粒转染DC组(P<0.05).结论:MUC1基因转染DC可以诱导特异性CTL,对乳腺癌MCF-7细胞具有更强的抗肿瘤免疫效应.  相似文献   
3.
目的探讨胰腺癌中微卫星不稳定性(MSI)与hMLH1启动子甲基化及蛋白表达之间的联系,揭示胰腺癌发生的分子机制。方法从35例胰腺癌患者的正常胰腺组织、癌组织中提取DNA;SSCP法检测标本中微卫星不稳定性发生情况;免疫组织化学法检测错配修复基因hMLH1在胰腺癌中的表达情况;MSP法检测hMLH1基因启动子甲基化状态。结果35例胰腺癌中微卫星高度不稳定7例,低度不稳定14例,稳定11例,正常组织中没有出现微卫星不稳定,两者之间差异有统计学意义(P〈0.05)。hMLH1在微卫星不稳定胰腺癌组织中常为缺失表达。在微卫星稳定胰腺癌组织中呈正常表达。35例胰腺癌中hMLH1启动子CpG岛甲基化发生率为60%(21/35)。正常组织中未发现甲基化,两者之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论与胰腺癌有关的错配修复基因hMLH1启动子CpG岛甲基化是hMLH1基因失活的重要机制,而hMLH1的表达失活则可能导致MSI的产生,促进胰腺癌的发生。  相似文献   
4.
P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的] 探讨P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义.[方法] 采用免疫组化SP法检测P57KIP2和PCNA蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达.[结果] P57KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,明显低于非癌胃黏膜组的79.2%(P<0.05),高中分化腺癌组P57KIP2蛋白阳性表达率为71.4%,明显高于低分化腺癌组的32.4%(P<0.05),P57KIP2蛋白表达与胃癌组织分化程度正相关;PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于非癌胃黏膜组的58.3%(P<0.05),高中分化腺癌组PCNA阳性表达率为57.1%,明显低于低分化腺癌组的88.2%(P<0.05),PCNA表达与胃癌组织分化程度负相关;P57KIP2蛋白、PCNA与淋巴结转移、浸润深度、临床分期、肿瘤大小无显著相关性(P>0.05).[结论] P57KIP2蛋白的低表达和PCNA的高表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者的共同检测有助于胃癌恶性程度的判定.  相似文献   
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