难治性胰腺癌原位疫苗模式治疗后完全缓解 — —案例分享及文献复习

回顾1例难治性胰腺癌患者的临床资料。该患者在胰腺癌根治术后辅助化疗结束2个月后出现腹腔转移，后行白蛋白结合型紫杉醇+奥沙利铂化疗联合腹膜后淋巴结区域局部放疗，治疗期间病情再次进展，腹腔一病灶再次增大，遂予该腹腔转移病灶原位疫苗模式治疗。局部大剂量分割免疫增敏放疗+OK432瘤内注射+抗PD-1单抗静脉治疗后，血清CA125持续下降至正常范围。治疗1周期后，转移病灶穿刺病理显示大面积坏死；治疗3周期后，复查CT显示腹腔转移病灶消失，客观疗效评价达CR；无进展生存时间已达16个月。该治疗模式为晚期难治性胰腺癌及其他难治性恶性肿瘤患者的治疗提供了新思路和新方法。     

白藜芦醇治疗结直肠癌的机制研究进展

【摘要】白藜芦醇是一种天然的多酚化合物，有预防心血管疾病，预防衰老，抗炎，抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展，为白藜芦醇的进一步研究提供依据。     

肿瘤相关成纤维细胞在肺癌发生发展及耐药中的作用

肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts，CAFs）是肿瘤微环境（the tumor microenvironment, TME）中重要组成部分。大量研究发现，CAFs通过分泌表达各种因子、调节信号通路来形成一个更有利于肺癌增殖、侵袭转移的微环境，而且与肺癌的耐药、预后密切相关。该文将就CAFs在肺癌发展演变进程中的具体作用机制做一综述，以期为肺癌治疗寻找新的药物作用靶点，为改善肺癌患者的预后提供新的方向。     

芳香疗法预防肿瘤患者化疗后恶心及呕吐的系统评价

目的评价芳香疗法对肿瘤患者化疗后恶心、呕吐的预防效果。方法检索数据库包括PubMed、WebofScience、Cochrane Library、Embase、CINAHL、知网、维普、万方和中国生物医学文献数据库,检索时限为从建库至2019年7月17日,收集芳香疗法预防肿瘤患者化疗后恶心、呕吐的随机对照试验,评价和提取信息后,采用RevMan5.3软件进行分析。结果共纳入10篇文献,共计1267例患者,按评估量表的种类分别进行Meta分析。在芳香疗法预防急性恶心的效果分析中,以视觉模拟评分量表(visual analogue scale,VAS)为结局指标的分析结果为[MD=-7.26,95%CI(-13.22,-1.31),P=0.02];以恶心、呕吐、干呕评分为结局指标的分析结果为[MD=-1.05,95%CI(-1.55,-0.55),P<0.0001];以急性恶心的发生率为结局指标的分析结果为[RR=0.69,95%CI(0.52,0.91),P=0.009]。芳香疗法预防急性干呕效果的分析结果为[MD=-0.59,95%CI(-0.97,-0.21),P=0.002],预防延迟性干呕效果的分析结果为[MD=-0.93,95%CI(-1.54,-0.31)=0.003]。结论芳香疗法对化疗后急性恶心、急性干呕及延迟性干呕的预防效果显著优于对照组,对其他时期恶心、呕吐的预防效果仍需要进一步验证。     

我国延续性护理在癌痛居家患者中的研究进展

延续性护理对居家癌痛患者的生活质量具有重要作用,本文通过对国内癌痛居家患者开展延续性护理的必要性、具体形式和内容,及其干预后效果评价三方面内容进行综述,以期为构建和完善我国癌痛居家患者的延续性护理模式提供借鉴。     

游离皮瓣血管危象处理的实验研究

目的　研究游离皮瓣移植后血管危象挽救处理中的影响因素。方法　 36块兔耳背皮瓣移植成功后将其静脉回流血管阻断 ,以模拟临床上静脉性血栓形成 ,分别于阻断后 4h、6h和 8h进行再通。以观察处理时间对挽救血管危象的影响。对部分皮瓣采用局部肝素利多卡因液动脉灌注冲洗和皮瓣轻柔挤压。结果　 4h组挽救全部成功 ;6h组挽救 4 1%成功 ;8h组皮瓣挽救失败。局部肝素利多卡因液动脉灌注冲洗和局部皮瓣轻柔挤压 ,可提高皮瓣挽救的成功率。结论　实验游离皮瓣出现血管危象后争取时间早期处理是挽救皮瓣的关键。皮瓣灌注冲洗和局部挤压有利于皮瓣的挽救成功     

肺黏液性微乳头型腺癌7例临床病理分析

目的探讨肺黏液性微乳头型腺癌的临床病理特征。方法回顾性分析7例手术切除的黏液性微乳头型腺癌的临床病理资料、组织形态学和免疫组化结果,并应用免疫组化、ARMS法和FISH检测EGFR、KRAS、EML4-ALK、BRAF等主要驱动基因。结果 7例患者平均年龄57. 4岁,男女比为4∶3,3例有吸烟史,5例获得随访的病例中4例死亡。组织学方面,所有病例主要由微乳头构成并含有丰富的细胞内/外黏液,表现为彼此游离的黏液性微乳头和实性细胞团"漂浮"在黏液池中。肿瘤细胞呈多角形,异型性明显,有时含有黏液柱状细胞和印戒细胞。部分病例肺泡壁的结构保持完整,肺泡腔内充满黏液及肿瘤性微乳头。所有病例弥漫性表达CK7(7/7),不同程度表达TTF-1(4/7)、Napsin A(2/7)、p53(4/7)、MUC5B(4/7)、MUC5AC(3/7)和ROS1(2/7),1例表达ALK(D5F3),不表达p63、CK5/6、GATA3、CK20、CDX2和PAX8。2例有KRAS突变,1例表达ALK(D5F3)的病例经FISH证实阳性,未检测出EGFR、BRAF(V600E)和ROS1突变。结论肺黏液性微乳头型腺癌罕见,在组织和细胞学特征、免疫表型和常见驱动基因改变方面与经典的微乳头型腺癌有不同之处,该肿瘤的生物学行为具有高度侵袭性,预后较差。     

LncRNA DCST1-AS1结合ALDOA促进三阴性乳腺癌细胞的侵袭

摘要：目的?探索长链非编码RNA(LncRNA) DCST1-AS1结合果糖二磷酸醛缩酶A(fructose-bisphosphate aldolase A, ALDOA)对三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)侵袭的影响。方法?采用RNA pulldown试验、质谱分析和RNA免疫共沉淀试验检测并分析DCST1-AS1与ALDOA之间的相互作用；采用癌症基因组图集(The Cancer Genome Atlas，TCGA)中的侵袭性乳腺癌阵列分析DCST1-AS1与ALDOA表达的相关性；RT-PCR和western blot分析三阴性乳腺癌细胞中DCST1-AS1失调对ALDOA表达的影响；Transwell试验分析DCST1-AS1结合ALDOA对乳腺癌侵袭能力的影响。结果?DCST1-AS1在乳腺癌细胞内与ALDOA直接结合。ALDOA在TCGA乳腺癌阵列中高表达(P<0.01)，并与DCST1-AS1的表达呈正相关(r=0.19，P<0.01)。与阴性对照组相比，干扰ALDOA能抑制DCST1-AS1对MDA-MB-231细胞的促侵袭功能。结论?DCST1-AS1通过与ALDOA直接结合促进三阴性乳腺癌细胞的侵袭。