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1.
中国实验动物产业化发展探讨   总被引:2,自引:2,他引:0  
实验动物作为生命科学研究的基础和重要支撑条件,其产业化程度已经成为一个国家科学技术发展水平和能力的重要标志,在国民经济中发挥着重要作用.实验动物产业领域主要包括实验动物培育及生产供应、实验动物相关产品研发和生产供应、动物实验技术服务三个方面,其服务于各个科技领域.我国实验动物产业起步较晚.随着我国生命科学研究的发展和综合国力的提升,我国实验动物产业也得到快速发展,实验动物产业化初具规模.但是,我国目前实验动物产业发展还存在一些问题,主要体现在产业规模化不够,缺乏具有一定规模、在国内外占主导地位的企业;产品质量和服务质量有待进一步提高;质量管理和监督体系不健全;人才队伍不足.建议加大政府支持力度,合理布局,培育产业化集团;加强质量管理和监督体系建设,提高产品或服务质量:加强人才队伍建设,提高服务能力.以提升实验动物科学发展水平,推动人类健康事业的发展.  相似文献
2.
板蓝根颗粒对甲型流感病毒小鼠的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的测定板蓝根颗粒抗流感病毒的药效作用。方法 A/California/7/2009(CA7)病毒滴鼻感染BALB/c小鼠观察14d,观察板蓝根对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的保护作用,计算小鼠存活率、存活天数以及延长生命率。感染的小鼠第5天每组小鼠处死一半,取肺组织,观察板蓝根对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺组织的保护作用。结果板蓝根可明显延长甲型H1N1流感病毒感染小鼠的存活天数并提高存活率,病理结果显示板蓝根对甲型H1N1流感病毒感染的小鼠的肺组织有一定程度的保护作用,与模型组比较差异显著(P〈0.05)。结论板蓝根颗粒对甲型H1N1流感病毒感染的小鼠有较好的保护作用。  相似文献
3.
不同方法诱导THP-1细胞分化效果比较   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的 优化不同方法刺激THP-1细胞定向分化为M1、M2巨噬细胞及DC细胞,为M1、M2和DC三种体外细胞模型研究奠定基础。方法 首先用PMA和GM-CSF/M-CSF两种方法刺激诱导THP-1细胞分化,再分别添加不同细胞因子诱导其分化为M1、M2和DC细胞,观察细胞形态的变化,并用流式细胞术检测细胞表面分子的表达情况。结果 两种方法刺激细胞CD分子表达的整体趋势基本一致。THP-1-M1细胞表面CD80和CD86表达量显著增加;THP-1-M2细胞高表达CD163和CD209;THP-1-DC细胞CD14表达量显著降低,高表达CD80、CD86和CD11c。PMA刺激后,M1、M2和DC细胞均贴壁生长;GM-CSF/M-CSF刺激后,只有DC细胞部分贴壁生长,M1和M2细胞仍呈悬浮生长。结论 两种方法均能成功地诱导THP-1细胞向不同细胞亚型分化,但是诱导出来的细胞在形态上存在一定差异,可根据实验需求选择刺激方法。  相似文献
4.
中国实验动物环境丰富化发展现状   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
随着中国经济的迅速发展, 中国的科学技术与产业已经成为国际上第二大科技实体。实验动物在生命科学、生物医药、人口健康、食品安全等诸多领域都有广泛的应用。这些领域的发展也促进了实验动物行业的快速发展。中国实验动物学会在推动实验动物科学技术与产业发展, 提升实验动物福利伦理水平方面发挥了重要作用。3R理念和环境丰富化的重要性逐渐被行业内同行所接受。本文通过介绍实验动物丰富化的进展情况, 探讨了在中国推动实验动物环境丰富化发展的可行方法。  相似文献
5.
我国商业化SPF级小鼠病原体污染分析   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的 按现行国标《实验动物微生物学检测方法》和《实验动物寄生虫学检测方法》对我国商品化的无特殊病原体(specific pathogen free,SPF)小鼠进行微生物状况检测,为生产高质量的实验动物提供依据.方法 对五家主要实验动物生产单位生产的ICR、KM、C57 BL/6、BALB/c及BA LB/c-nu品系的SPF级小鼠进行随机抽检.检测抽检小鼠所携带的微生物和寄生虫情况.结果 在抽检的SPF级小鼠中,病毒污染主要包括呼肠孤病毒Ⅲ型( Reo-3)、小鼠肺炎病毒(PVM)和多瘤病毒(POLY);主要细菌污染为肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌.这些微生物病原体中,除条件性致病菌绿脓杆菌外,其他病原体对小鼠本身和实验研究均具有一定的影响.  相似文献
6.
过敏性哮喘的发病率呈上升趋势。使用了几十年的主要治疗药物肾上腺糖皮质激素副作用较大,因此发现好的预防和治疗方法成为迫切要解决的问题。动物模型是研究人类疾病的重要手段,但不少疑难病的发病机理不明确,因而制备的动物模型和人类疾病的相似度有差异。但Ⅰ型变态反应作为过敏性哮喘的发病机理是比较明确的,据此制备的动物模型和人类的哮喘就有很高的相近度,结果的可信度就较高。本文回顾了哮喘动物模型制备的基本方法和某些重要的细节。着重讨论了当今最常用的气道高反应性模型的优劣。如果综合运用不同特点的模型尤其是能观察记录哮喘发作全过程包括速发和迟发反应的模型,将可以更直接地探索哮喘发病过程和治疗药物。对气道重塑及基因敲除和转基因技术在动物模型中的研究和使用也做了一般性论述。动物模型将是一个有力的工具为最后有效地预防和治疗过敏性哮喘找到突破口。  相似文献
7.
目的研究猴艾滋病毒感染急性期恒河猴肠道相关淋巴组织(mucosal associated lymphoid tissues,MALTs)NK细胞亚群和功能变化。方法 SIV静脉感染恒河猴后,定期进行动物感染指标测定,并在感染后不同时间点取肠组织,分离派氏淋巴结单个核细胞(peyer’s patch mononuclear cells,PPMC)和粘膜固有层单个核细胞(lamina propria mononuclear cells,LPMC),进行T细胞和NK细胞表面抗体染色,流式分析。结果 SIV感染急性期MALTs CD56CD16+NK细胞亚群比例增幅明显,同时细胞毒性功能增强;CD56-CD16-NK细胞亚群数量减少,功能无明显变化;CD56+CD16+和CD56+CD16-NK细胞数量比例略有增加趋势,但免疫调节功能显著降低。结论SIV感染急性期恒河猴肠道MALTs中NK细胞脱颗粒作用增强,表型功能呈现出较强可塑性。该研究对探索艾滋病粘膜免疫机理、抗病毒治疗及药物研发具有参考意义。  相似文献
8.
α-synuclein是一种位于突触前末梢的蛋白,是遗传性和散发性帕金森病的特征性包涵体———路易小体的主要成分。α-synuclein基因突变或者遗传改变可导致帕金森病。大量研究揭示α-synuclein参与了神经元的变性过程。本文对α-synuclein在帕金森疾病中的神经元毒性机制以及α-synuclein转基因帕金森病动物模型研究进展进行了综述。  相似文献
9.
建立H5N1流感病毒感染雪貂动物模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立甲型H5N1流感病毒感染雪貂动物模型[1-3]。方法 H5N1流感病毒株A/Vietnam/1203/2004病毒以103和104 TCID50滴度分别感染雪貂。对4~10月龄去势雪貂经兽用氯胺酮轻度麻醉后进行滴鼻感染,每个稀释度接种3只雪貂,感染后第5天安乐处死。感染后每天记录雪貂一般临床变化。感染前0 d采集鼻甲骨活检,感染后1~5 d鼻甲骨活检检测病毒载量和病毒滴度。处死时取雪貂气管、肺、心、肝、脾、肾、小肠、脑组织作病毒滴度检测和病理检查。结果 H5N1103和104 TCID50的病毒分别感染雪貂,雪貂死亡都率在33%。103TCID50和104 TCID50病毒分别感染雪貂,动物都出现持续3 d体温升高,104 TCID50组出现超过20%的体重下降。上呼吸道排毒呈现上升趋势,并可在除呼吸系统以外的组织器官中分离到病毒。感染的雪貂病理表现为重度肺炎。结论雪貂感染H5N1病毒株后在临床表现、病毒学、分子生物学、病理学方面的检测都可以证实雪貂感染H5N1病毒动物模型已建立,104 TCID50病毒滴度是一个建立感染动物模型比较合适的剂量。  相似文献
10.
甲型H1N1流感病毒感染不同免疫缺陷小鼠的比较   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的宿主免疫系统的功能状态在病毒的感染中起着至关重要的作用,本实验观察了不同免疫缺陷小鼠感染甲型H1N1流感病毒的差异。方法使用六个品系的近交系小鼠,经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,分析其在病毒感染后存活率、体重变化和肺组织病理改变的异同。结果感染H1N1病毒的6种小鼠在观察的14 d内,野生型的C57BL/6小鼠感染开始体重缓慢下降,感染后期有所回升,有半数存活;BALB/c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后体重随病情发展快速下降,死亡率均为100%。野生型C57BL/6小鼠感染初期为较弥漫的间质性肺炎,后期病变逐渐局限;BALB/c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后出现弥漫的中重度间质性肺炎,细支气管上皮有变性坏死,但炎症细胞明显少于C57BL/6小鼠。结论在甲型H1N1流感病毒的初次感染中固有免疫和特异性免疫分别在感染的初期和后期起主要作用,宿主免疫系统的功能状态影响着甲型H1N1病毒感染和预后。  相似文献
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