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1.
目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关. 相似文献
2.
3.
目的 总结双胎胎头交锁阴道分娩的临床特点和相关诊疗方案,以提高对该疾病的认识.方法 回顾性剖析该院1例双胎胎头交锁阴道分娩的临床资料及诊疗过程,并复习2000-2021年国内外公开发表的相关文献.结果 在双胎胎头交锁时,当臀位胎儿胎臀及胎体娩出后,医生协助头位胎儿胎头先娩出,再娩出臀位胎儿胎头,最后娩出头位胎儿胎体,两胎儿均阴道分娩,新生儿评分分别为1 min 5分、5 min 8分、10 min 8分和1 min 7分、5 min 8分、10 min 8分,回访新生儿均存活且健康.结论 在双胎胎头交锁阴道分娩时,当臀位胎儿胎体及胎臀娩出后,先协助头位胎儿胎头先娩出,再娩出臀位胎儿胎头是可行的. 相似文献
4.
通过对金水六君煎的相关资料进行整理研究,发现该方以二陈汤、贞元饮为基础创制, 尤其是在燥湿化痰时,增加熟地、当归温补真阴而治虚寒,突出反映调补元气,温脾固肾的制方思想。该方被张氏应用于19种病证,也被后世医家灵活加减,广泛使用。研究金水六君煎的配伍特点和制方思想,对后世理解张氏和法的含义,研究张氏温补真阴的学术思想,拓宽治疗痰喘的临床思路,有重要的实用价值和指导意义。 相似文献
5.
利用生物信息学技术初步探索芫根调控肠道免疫功能的分子生物学机制。方法 选择雄性SPF级BALB/c小鼠18只,随机分为3组,每组6只。SC1组小鼠每只每次灌胃芫根提取液150 μL,SC2组小鼠每只每次灌胃绞碎芫根原浆悬液150 μL,NC组小鼠每只每次灌胃生理盐水150 μL,连续7 d每日灌胃一次。分别取每组小鼠小肠组织样品提取RNA,总RNA的质检合格后,进行转录组测序。按GO功能和KEGG信号通路对差异表达基因聚类分析揭示差异表达高度富集的免疫相关通路。从免疫角度分析芫根灌胃小鼠小肠组织的基因表达变化情况。结果 转录组测序共检测到27733条 mRNA的表达,SC1组与NC组比较,显著差异表达基因1635个,其中上调差异表达基因1236个,下调差异表达基因399个;SC2组与NC组比较,显著差异表达基因2872个,其中上调差异表达基因2233个,下调差异表达基因639个(P<0.05)。按GO功能和KEGG信号通路聚类分析显示差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路及维生素和脂肪消化吸收等途径的富集度在两个芫根组中均居于前20位(P<0.01),肠黏膜趋化因子CCL20和巨噬细胞极化标志物CD274等免疫蛋白编码基因差异表达显著且同属于上述多个免疫通路。结论 芫根灌胃小鼠小肠的差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路、营养物质消化吸收等途径高度富集,提示芫根对肠道免疫系统及肠黏膜功能的调节,其中CD274的表达上调和CCL20的表达下调提示诱导M1型巨噬细胞极化和T细胞活化可能是芫根调控免疫和维护肠道正常结构功能的重要途径。 相似文献
6.
目的:探讨早产儿消化道穿孔的病因,分析影响早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。方法:回顾性分析山西省
儿童医院新生儿外科2015年1月—2021 年5月诊治的89 例早产儿消化道穿孔的临床资料。根据术后3 个月时结局分为生存
组和预后不良组。比较两组术前、术中及术后与早产儿消化道穿孔预后不良相关的因素,采用Logistic 回归分析筛选早产儿消
化道穿孔预后不良的危险因素。结果:早产儿消化道穿孔的病死率为25.84%,坏死性小肠结肠炎(NEC)和胃壁肌层缺损是早产
儿消化道穿孔常见的病因。单因素分析显示生存组患儿从发现气腹至手术时间在8 h 之内的比例显著高于预后不良组
(χ2=15.22,P<0.01)。预后不良组合并脓毒性休克的比例显著高于生存组(χ2=33.19,P<0.01)。预后不良组术后合并需非计划二次
手术的并发症比例显著高于生存组(χ2=7.24,P<0.01)。Logistic 回归分析显示脓毒性休克(OR=0.06,95%CI:0.02~0.21,P<0.01)和
气腹至手术时间大于8 h(OR=0.23,95%CI:0.07~0.81,P<0.05)是早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。结论:NEC 和胃
壁肌层缺损是早产儿消化道穿孔的主要病因,脓毒性休克和从气腹发生至手术时间大于8 h 是早产儿消化道穿孔短期预后
不良的危险因素。 相似文献
7.
目的:研究南京大气中多环芳烃污染水平,探究大气多环芳烃浓度与空气微生物群落的相关性。方法:采用气相色谱?质谱联用仪定量分析2019—2020年春秋季南京市大气中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAH)的浓度;同时采用16S rRNA测序测定空气中微生物群落,对大气PAH的浓度与微生物群落进行Pearson相关性分析。结果:通过分析2019年和2020年大气PAH浓度数据发现,大气中菲Phe、荧蒽Fla和芘Pyr占主要成分,2019年秋季大气PAH浓度明显高于春季。2019年大气总PAH浓度高于2020年。在微生物门水平上,厚壁菌门(Firmicutes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形菌门(Proteobacteria)均为2019年和2020年的优势菌门。在微生物属水平上,芽胞杆菌属为2019年与2020年共同优势菌属。同时,PAH污染与微球菌属(放线菌门)和芽胞杆菌属(厚壁菌门)的丰度呈正相关。结论:大气PAH污染可能与空气微生物的种类和丰度的变化有关,并具有潜在的健康风险。 相似文献
8.