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1.
头静脉桡动脉内瘘成形术探讨   总被引:9,自引:0,他引:9  
头静脉桡动脉鼻咽窝内瘘成形术的成功及能长期使用的关键在于血管的选择、手术技能的改进、熟练的操作、周密的管理及患的自我护理也是至关重要的。  相似文献
2.
血小板与炎症-血栓网络   总被引:5,自引:0,他引:5  
炎症、血栓形成均是临床常见的病理状态。近年随着科学研究的深入,人们发现炎症与血栓形成之间存在网络关系”。炎症促进高凝状态;同时,血栓形成中的产物也可引起炎症。它们的相互作用在临床许多疾病,如DIC、动脉粥样硬化、糖尿病、多种血栓性疾病以及败血症、感染性休克等的发病学中具有重要意义。  相似文献
3.
荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用.方法 采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、豚鼠离体心脏的冠脉流量、花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型,观察荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用.结果 荭草苷(1,2,4 mg/kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,荭草苷(3,10,30 μmol/L)明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集并能增加豚鼠离体心脏的冠脉流量.荭草苷(0.75,1.5,3.0 mg/kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化.结论 荭草苷对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性.  相似文献
4.
 【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P〈0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。  相似文献
5.
实时定量PCR阵列检测小鼠大脑组织microRNA表达谱   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:分析小鼠大脑组织microRNA(miRNA)表达谱,为研究特定miRNA及其靶基因、中枢神经系统miRNA相关的调节网络,以及miRNA在中枢神经系统疾病中的作用提供参考.方法:采用RNA加尾和引物延伸序列RT-PCR法,将精心设计的特异引物按Tm值排成阵列,用梯度实时PCR仪在不同的退火温度扩增每一个miRNA,并计算出每种miRNA相对于内参的表达量.结果:共检测了285个miRNA,阳性者260个,它们丰度不同,频数分布图大致呈正态.大部分miRNA的表达水平与已发表的芯片结果一致,而阳性率高于芯片结果.源自同一miRNA前体的2个成熟miRNA表达量,有些相差无几,有些则相差甚多.同簇相邻miRNA的丰度有些相近,有些则差异明显,提示miRNA转录后的归宿决定其丰度.结论:采用实时定量PCR阵列法,分析了小鼠大脑组织的miRNA表达谱,特别是获得了一些低丰度miRNA在小鼠大脑中表达的数据,这将有助于对这些低丰度miRNA的功能研究.  相似文献
6.
【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P〈0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。  相似文献
7.
目的 :评价人卵巢癌的 p5 3基因治疗效果。 方法 :用携带人野生型 p5 3的逆转录病毒转导 p5 3蛋白表达缺如的人卵巢癌细胞系SK OV 3,通过体外及小鼠体内实验研究转基因的表达及对肿瘤的抑制作用。结果 :逆转录病毒介导的 p5 3基因能够在体外及小鼠体内人卵巢癌细胞SK OV 3中表达 ,并对人卵巢癌生长有抑制作用。体外抑制率为 5 7%~ 88% ;对体内肿瘤抑制率为 40 %。结论 :逆转录病毒介导的外源野生型p5 3能够抑制人卵巢癌生长 ,增加病毒滴度将进一步提高体内治疗效果  相似文献
8.
目的:探讨血浆高敏感C反应蛋白(hs-CRP)和淀粉样物质A(SAA)与冠状动脉病变程度和病变活动性之间的关系.方法:分析94例冠状动脉造影患者的临床资料,并采用乳胶增强速率散射比浊法测定患者循环血中hs-CRP与SAA水平.结果:临床诊断急性冠状动脉综合征患者血浆hs-CRP和SAA水平为(16.34±16.02)和(9.46±6.97) mg/L,明显高于正常对照组的(1.07±1.12)和(1.24±1.11) mg/L(P<0.01);稳定型心绞痛组为(2.76±2.31)和(2.85±2.13)mg/L,与对照组间无显著性差异;中、重度病变,单支、双支、三支病变及Gensini积分21~40分者hs-CRP和SAA水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:冠心病的发生、发展过程中存在炎症反应;血浆hs-CRP和SAA水平可作为炎症标志物反映冠状动脉炎症状况,对急性冠状动脉综合征的判断有一定价值.  相似文献
9.
目的观察替罗非班治疗高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)的疗效和安全性,以及对血浆脑钠肽(BNP)含量的影响。方法 180例高危ACS患者随机分为观察组和对照组,对照组90例给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素等常规治疗,观察组90例在常规治疗基础上加用替罗非班,负荷量0.4μg·kg-1·min-1×30min,然后0.01μg·kg-1·min-1微量泵静脉泵入,疗程48~72h。结果 72h内观察组死亡、新的心肌梗死、顽固性缺血和30d内观察组死亡、新的心肌梗死的发生率与对照组比较差别均无统计学意义(P>0.05)。观察组30d内复合终点事件及顽固性缺血的发生率较对照组显著降低(P<0.01),血小板聚集率明显下降(P<0.01)。2组出血发生率比较差别无统计学意义(P>0.05)。72h及30d观察组BNP浓度较对照组明显降低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论在常规药物基础上加用替罗非班治疗高危非ST段抬高ACS是安全且有效的。  相似文献
10.
泮托拉唑预防急性心肌梗死后应激性溃疡出血   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的观察泮托拉唑对急性心肌梗死后应激性溃疡出血的预防作用。方法223例急性心肌梗死患者分为泮托拉唑组(121例)和对照组(102例),对照组常规应用抗血小板聚集、溶栓、抗凝等治疗,泮托拉唑组在常规治疗基础上应用泮托拉唑;观察2组患者肝、肾功能及应激性溃疡出血的发生率。结果泮托拉唑组发生应激性溃疡出血2例(1.7%),对照组发生应激性溃疡出血12例(11.9%)。泮托拉唑组应激性溃疡出血发生率明显低于对照组(P<0.05);2组治疗前后肝、肾功能差异无统计学意义(P>0.05)。结论泮托拉唑能有效预防急性心肌梗死后应激性溃疡出血。  相似文献
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