尼可地尔治疗不稳定型心绞痛56例疗效观察

摘要：目的探讨尼可地尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选取不稳定型心绞痛患者56例，随机分为治疗组28例与对照组28例。治疗组在常规药物治疗的基础上加用尼可地尔5mgtid连用8w，对照组加用淀粉制成的安慰剂。实验采用双盲的方法。观察并记录两组患者每周心绞痛发作次数、持续时间及硝酸甘油用量；比较治疗前后患者心绞痛发作时的心电图sT段变化；观察治疗期间是否有头痛、低血压等不良反应及严重冠脉事件的发生。结果治疗组的临床疗效明显优于对照组（P〈0．05），且两组患者在治疗期间均未出现低血压、心律失常及严重冠脉事件。结论尼可地尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著，值得临床推广应用。  

过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建含有Max结合蛋白1（Mxi1）基因的重组慢病毒载体，并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体，经酶切和测序鉴定后，将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T 细胞，获得含 Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞，荧光显微镜下观察感染效率，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达，免疫印迹法（Western blot）检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1 基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果：成功构建含 Mxi1基因的慢病毒表达载体，RT-PCR和Western blot检测到Mxi1 基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示，过表达Mxi1 的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比，细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低，而caspase-8的 mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示，过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比，细胞增殖活性明显降低，细胞凋亡率显著升高。结论：成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞，过表达Mxi1 可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。  

Max二聚化蛋白1（Mad1）真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响

目的：构建Max二聚化蛋白1 (Max dimerization protein 1,Mad1) 的真核表达载体，研究Mad1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：利用DNA重组技术将Mad1基因克隆至pEGFP-N1载体,构建成pEGFP-N1-Mad1重组真核表达载体。经酶切和测序鉴定后，采用脂质体转染技术将重组质粒瞬时转染人胃癌AGS细胞， RT-PCR及Western blot检测Mad1基因和蛋白的表达。荧光显微镜观察Mad1在AGS细胞内的定位情况。CCK-8和Transwell实验研究Mad1对胃癌AGS细胞增殖和迁移能力的影响。结果：成功构建携带Mad1基因的真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。将重组质粒瞬时转染AGS细胞后，RT-PCR和Western blot检测到Mad1 基因和蛋白的表达。Mad1基因表达产物定位于AGS细胞核中。CCK-8和Transwell实验结果显示，转染Mad1的AGS细胞与转染空载体的AGS细胞、及正常AGS细胞相比，细胞增殖活力和迁移能力明显降低。 结论：成功构建了真核表达载体pEGFP-N1-Mad1,研究表明Mad1可以抑制胃癌AGS细胞的增殖和迁移。