血管生成素样蛋白与胰岛素抵抗和糖代谢的关系及在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是育龄期女性最常见的内分泌及代谢性疾病之一,PCOS患者发生心血管疾病和2型糖尿病的风险增加。越来越多的研究支持胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是PCOS重要的病理机制之一。血管生成素样蛋白（angiopoietin-like proteins,ANGPTLs）家族是一类与血管生成素结构相似的分泌型糖蛋白,目前已发现8个成员,即ANGPTL1~ANGPTL8。ANGPTLs在PCOS患者血液中表达水平升高,并且与IR程度密切相关,ANGPTLs通过促进脂肪组织炎症、调节胰岛素分泌及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路等参与了IR和糖代谢,这很可能与PCOS的发病有关。综述ANGPTLs参与IR和糖代谢的机制及其在PCOS中的作用,以期进一步探讨ANGPTLs参与PCOS发病的机制,为预测和治疗PCOS提供新思路。     

某综合医院1 117例医疗不良事件的分析与对策探讨

目的：通过对某医院2017-2020年医疗不良事件数据分析，结合运用专业人员访谈法，发现存在问题，针对性地提出对策与建议。方法：采用回顾性分析法，对某医院2017 年1月1日—2020年12月31日医疗安全不良事件管理系统收集的1 117例事件进行分析，并对临床科室负责人、医护人员及行政人员12名进行专家访谈。结果：医疗不良事件中Ⅲ、Ⅳ级上报比例高，普外科、骨科、妇科、产科等手术科室上报例数多。医疗不良事件漏报瞒报的主要原因是担心职能部门追责、引发纠纷及影响科室质量考核评分。管理中存在问题主要是上报意识不足、追踪整改不到位。结论：提高医护风险意识，完善闭环管理流程体系，强化院科两级督查，构建和谐安全文化氛围，以提高医疗不良事件上报率。     

LncRNA SNHG7通过调控β-catenin蛋白影响乳腺癌细胞的增值、迁移和侵袭

目的探讨长链非编码RNA SNHG7 (LncRNA SNHG7)在乳腺癌细胞系中的功能及其机制。方法 RT-qPCR检测LncRNA SNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系的表达水平,核浆分离实验检测LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的定位。在MDA-MB-231细胞系中,siRNA沉默LncRNA SNHG7后,利用MTS和平板克隆形成实验研究LncRNA SNHG7对细胞增殖的影响;利用划痕和transwell实验研究LncRNA SNHG7对细胞侵袭迁移的影响。通过Western blot(WB)实验研究LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系中可能参与的分子机制。结果 qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LncRNA SNHG7在乳腺癌组织中高表达(P0.05);与乳腺正常上皮MCF-10A相比,LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系中高表达。siRNA沉默LncRNA SNHG7后,细胞增殖能力和平板克隆形成能力被抑制(P0.05),划痕实验显示细胞的愈合能力降低(P0.05),trans well实验显示细胞的迁移和侵袭能力均被抑制(P0.05)。WB结果显示β-catenin、 C-Myc和CyclinD1蛋白的表达下调,磷酸化的β-catenin(p-β-catenin)蛋白降解增加。结论 LncRNA SNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中高表达。沉默LncRNA SNHG7后,细胞的增殖和侵袭迁移能力均降低。WB结果表明LncRNA SN HG7调控乳腺癌细胞的增殖和侵袭迁移可能与β-catenin蛋白的表达下调和p-β-catenin蛋白降解增加有关。     

载紫杉醇的大黄酸偶联物纳米胶束的制备及初步评价

目的制备载紫杉醇的D-α-生育酚聚乙二醇1000琥珀酸酯(D-α-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate,TPGS)修饰的羧甲基壳聚糖-大黄酸偶联物(PTX/TPGS-CR)纳米胶束,并对其进行初步评价。方法采用透析法,以载药量、包封率及粒径为指标,通过单因素考察优化PTX/TPGS-CR纳米胶束的制备工艺并进行验证。以溶血实验及血管刺激性实验初步考察PTX/TPGS-CR纳米胶束的安全性。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法考察PTX/TPGS-CR纳米胶束对Hela细胞的毒性。通过激光扫描共聚焦显微镜定性和流式细胞仪定量考察Hela细胞对PTX/TPGS-CR纳米胶束的摄取情况。结果制备工艺优化后制得的PTX/TPGS-CR纳米胶束粒径为(197.3±4.4)nm,PDI为(0.131±0.021),电位为(-31.8±0.5)mV,载药量为(48.20±3.03)%,包封率为(87.26±4.91)%。溶血实验结果表明,其溶血率低于1.71%;血管静脉注射无明显刺激性。其对Hela细胞的杀伤作用具有浓度和时间依赖性,能被Hela细胞高效摄取。结论PTX/TPGS-CR纳米胶束载药量和包封率高,安全性好,其体外抗肿瘤活性稍优于Taxol?。     

基于p38 MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊对KOA大鼠关节软骨的保护作用

目的:观察苍膝通痹胶囊治疗膝骨关节炎(KOA)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为空白组,模型组,二甲基亚砜(DMSO)组,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组,每组10只。除正常组外,其余各组采用改良Hulth法建立KOA模型,造模成功后,苍膝通痹胶囊组每日给予0.25 g·kg~(-1)苍膝通痹胶囊溶液灌胃,SB203580组每日给予0.015 g·kg~(-1)的SB203580溶液灌胃,苍膝通痹胶囊联合SB203580组组每日给予含0.015 g·kg~(-1)SB203580及0.25 g·kg~(-1)苍膝通痹胶囊的混合溶液灌胃,DMSO组给予1%DMSO溶液灌胃,模型组和空白组给予生理盐水灌胃,用药干预4周后处死、取材。苏木素-伊红(HE)染色观察软骨组织形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血上清液中白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,实时荧光定量PCR(Real-tine PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中p38 MAPK信号通路中相关因子p38,p-p38,基质金属蛋白酶-13(MMP-13),Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)mRNA及蛋白的表达水平,免疫组化法检测p-p38的定位表达。结果:与正常组比较,模型组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著上调(P0.01),CollagenⅡ表达水平显著下调(P0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著下调(P0.01),CollagenⅡ表达水平显著上调(P0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著下调(P0.01)。结论:苍膝通痹胶囊可有效保护KOA大鼠软骨组织,其机制可能与靶向阻断p38 MAPK信号通路有关。     

汞中毒大鼠QRS时限与Cx43及其Ser368位点磷酸化表达水平研究

目的探讨汞中毒大鼠心电图QRS时限与心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)及其Ser368位点磷酸化(pS368Cx43)表达水平。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组(0.2ml生理盐水)及氯化汞低、中、高剂量染毒组(33.5、67.0、134.0μg/kg氯化汞溶液)，皮下注射染毒，1次/d。染毒90d后采集大鼠心电图，分析QRS时限改变，采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测心室肌组织Cx43、pS368Cx43蛋白的表达情况；分析汞中毒大鼠QRS时限与Cx43及pS368Cx43表达量与分布改变的关系。结果与对照组相比，慢性汞中毒大鼠心电图QRS时限延长(P<0.05)，心室肌组织Cx43、pS368Cx43表达量降低(P<0.05)；Cx43和pS368Cx43在对照组主要分布于闰盘处，汞中毒组分布紊乱，部分呈现侧膜化改变。结论汞中毒大鼠QRS时限延长，其机制可能与汞中毒导致心肌Cx43和pS368Cx43表达降低及分布异常有关。     

人工智能在肿瘤领域应用现状及发展前景

综述人工智能在肿瘤领域的技术方法和应用现状，包括肿瘤风险评估、诊断、治疗、护理等方面，探讨其面临的机遇与挑战，以期为人工智能助力肿瘤诊疗和照护提供参考，推动人工智能在肿瘤领域应用进一步发展。