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1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨经股动脉超选择插管动脉栓塞术治疗各种原因引起的顽固性血尿临床疗效。方法回顾性分析13例经内科药物治疗无效的顽固性血尿患者经股动脉超选择插管肾动脉或髂内动脉栓塞(或同时化疗药灌注)的临床资料。结果13例患者中5例晚期未手术膀胱癌,2例膀胱癌术后,2例经皮肾镜取石,2例晚期肾癌(后证实为1例肾结核),1例移植肾出血,1例阴茎海绵体血管瘤伴动脉畸形出血;术后1~3 d完全或基本止血,2例无效(1例通过抗结核4d止血1例膀胱全切双肾造瘘尿道残端出血未能止血)。结论经股动脉插管行动脉栓塞术治疗各种顽固性血尿有显著疗效。 相似文献
2.
3.
大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响.方法 线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别给予大豆异黄酮(SI)、7-硝基吲哚(7-NI)或联合给药(SI+7-NI),BrdU免疫荧光法标记新生海马神经细胞,免疫组化法检测海马区ONOO-的反应产物硝基酪氨酸(NT).结果 SI组、7-NI组和SI+7-NI组... 相似文献
4.
环维黄杨星D对PC12谷氨酸损伤的保护作用的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨环维黄杨星D(CBV-D)对PC12细胞谷氨酸(Glu)损伤模型的影响.方法:用Glu复制PC12细胞兴奋性氨基酸损伤模型,通过MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定来研究CBV-D对PC12细胞的保护作用.结果:CBV-D抑制Glu造成的损伤,降低LDH的漏出.结论:CBV-D对兴奋性氨基酸引起PC12细胞损伤具有保护作用. 相似文献
5.
目的 分析神经外科重症监护室白色念珠菌的药物敏感情况并建立随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型方法 监测医院感染. 方法 收集自2007年5月至11月从珠江医院神经外科重症监护室内分离的30株白色念珠菌,以微量液基稀释法分析常用抗真菌药物对白色念珠菌药物敏感情况,同时提取DNA后进行RAPD基因分型. 结果 临床分离的30株白色念珠菌对抗真菌药物敏感性分别为伏立康唑(100%)、两性霉素B(100%)、氟康唑(96.3%)、氟胞嘧啶(93.0%)、伊曲康唑(90.0%).30株白色念珠菌RAPD基冈分型共分为27型,没有出现相同的带型. 结论 在白色念珠菌感染的药物治疗中,伏立康唑、两性霉素B敏感性最好,氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑表现为较高的敏感性.我院神经外科重症监护室自2007年5月~11月期间并未出现白色念珠菌感染局部暴发流行. 相似文献
6.
目的 建立一种基于CRISPR/Cas13a的布鲁氏菌鉴定方法。方法 以布鲁氏菌BCSP31基因的保守区为靶标区域设计特异的引物和crRNA,建立鉴定布鲁氏菌的CRISPR/Cas13a方法。通过对纯菌株以及临床需氧血培养阳性菌液检测评价该方法的特异性和敏感性;通过梯度稀释法评估其检测下限。结果 建立了基于CRISPR/Cas13a的布鲁氏菌快速鉴定方法,其检测下限可达10 fg/μL。通过鉴定64株布鲁氏菌、56株非布鲁氏菌、人DNA以及57例临床需氧血培养阳性菌液,计算该方法的敏感性、特异性可达100%。结论 建立了一种基于CRISPR/Cas13a的布鲁氏菌鉴定方法,可用于临床需氧血培养阳性后快速鉴定布鲁氏菌。 相似文献
7.
8.
[目的]了解广州地区肠杆菌在临床上耐药状况,及时指导临床合理用药。[方法]采用纸片扩散法进行药敏试验。[结果]肠杆菌除亚安培南仍具有较强的抗菌活性外,而对其他各类抗生素分别具有不同程度的抗性,大肠埃希菌和克雷伯菌属产超广谱争内酰胺酶的发生率分别达到32%和43%。[结论]肠杆菌耐药率偏高,这和滥用抗生素有关,因此合理使用抗生素为当务之急,特别是产超广谱争内酰胺酶的菌株尤其应引起临床的高度重视。 相似文献
9.
通过常规方法培养可稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的HK-2细胞,应用Western blotting和荧光显微镜分析肾毒性药物阿米卡星对HK-2细胞GFP表达及荧光强度的影响。通过测算已知的4种中药肾毒性成分(汉防已碱、马兜铃酸、雷公藤甲素、芦荟大黄素)的IC50和FC50,分析两者的相关性。结果显示阿米卡星可诱发HK-2细胞内的荧光产生并在24 h内逐渐增强,GFP蛋白的表达在24 h时明显增加(与对照组比,P<0.01)。4种中药肾毒性成分的IC50和FC50之间具有良好的相关性。稳定表达GFP的HK-2细胞内的荧光强度的变化可以较好地反映细胞损伤程度。该方法的建立为中药成分的肾毒性的检测和早期预测提供了有力的工具。 相似文献
10.
目的 研究二甲双胍对2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的影响.方法 采用单中心前瞻、随机、双盲对照研究,按随机数字表法将170例2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者分为二甲双胍组和对照组.对照组采用常规治疗;二甲双胍组在对照组治疗的基础上给予二甲双胍1 000 mg/d联合治疗.两组患者均在治疗前、治疗后3、6、9、12个月检测6 min步行距离(6MWT),超声心动图检测二尖瓣舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)、舒张早期E峰的减速时间(DT)、左室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附试验检测血清脑钠肽前体氨末端(NT-proBNP)、生长分化因子(GDF-15)浓度.结果 随访12个月揭盲时,共失访12例,资料完整者158例,其中二甲双胍组80例,对照组78例.与治疗前相比,两组在治疗后3个月开始6-MWT增加而NT-proBNP明显下降(P<0.05),对照组在治疗后9个月,二甲双胍组在治疗后6个月E/A、DT有明显下降(P<0.05);与对照组相比,二甲双胍组在治疗后6个月开始6-MWT明显增加,治疗后9个月开始E/A、DT及NT-proBNP明显降低(P<0.05).与治疗前相比,对照组在治疗后9个月开始LVMI、GDF-15明显降低(P<0.05),而二甲双胍组LVMI在治疗后6个月,GDF-15在治疗后3个月开始明显降低(P<0.05);与对照组比较,二甲双胍组在治疗后12个月开始LVMI明显降低(P<0.05),GDF-15在治疗后6个月开始明显降低(P<0.05).结论 二甲双胍可以通过增加2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者的左心室舒张早期的充盈量和改善左室重构程度而改善这类患者的心功能. 相似文献