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目的:观察舒芬太尼应用于剖宫产术后患者硬膜外自控镇痛(PCEA)的镇痛效果和不良反应.方法:将40例部宫产手术患者随机分为两组.A组20例:0.0004%芬太尼+0.25%罗哌卡因+地塞米松5 mg;B组20例:0.0004%舒芬太尼+0.25%罗哌卡因+地塞米松5 mg.观察两组不同时段VAS评分和不良反应,同时记录两组PCA按压次数与1分钟肠蠕动次数.在麻醉前及术后48 h静脉采血测定剖宫产患者血浆泌乳素(PRL).结果:术后8 h、16 h的VAS评分B组低于A组;术后24h B组VAS评分较A组明显降低;术后8 h、16h、24 h的镇痛药用量B组低于A组;术后8 h、16 h的实际PCA按压次数B组低于A组,术后24 h分钟肠蠕动次数B组多于A组.术前、术后48h测定的血浆泌乳素(PRL)B组高于A组.结论:0.0004%舒芬太尼复合0.25%罗哌卡因应用于剖富产术后PCEA组中较A组的镇痛效果更明确,不良反应发生率低,对术后PRL的分泌影响不大. 相似文献
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高胸段硬膜外阻滞(HTEA)通过在T3-4或T4-5棘突间隙内穿刺、置管,注入麻醉药物后选择性阻断起始于T1~T5的传入和传出神经。近年来研究显示:HTEA可有效缓解疼痛,解除冠脉痉挛和防止血栓形成,减少儿茶酚胺的释放,扩张冠脉血管,改善心室壁的运动能力,改善心肌血液供应和新陈代谢,减弱心肌自噬和细胞凋亡导致的缺血再灌注损伤,最终逆转心室重构,并且能减少炎症介质释放,保护易受损的心肌,并能减小患者术后应激的表现,更好地维持患者葡萄糖代谢,还可改善术后患者呼吸功能,减少患者阿片类药物使用量,缩短住院时间。目前HTEA已广泛用于心脏外科和胸外科等手术的围术期管理,并对加速康复外科有着积极作用。现综合分析最新相关文献,阐述HTEA在多种手术中的应用及可能存在的机制,分析现有技术存在的不足及争议,并展望HTEA的发展趋势。 相似文献
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目的:对比丙泊酚配伍不同麻醉镇痛药在无痛人工流产手术中的临床疗效。方法:选取120例2014年1~7月予该院接受无痛流产的患者随机分成三组,Ⅰ组:丙泊酚配伍使用瑞芬太尼40例;Ⅱ组:丙泊酚配伍使用地佐辛40例;Ⅲ组:丙泊酚单独用药40例。对比三组的麻醉效果。结果:对比研究镇静镇痛效果以及苏醒时间发现Ⅰ组优于Ⅱ组,Ⅱ组优于Ⅲ组。Ⅲ组丙泊酚用量多,镇痛效果明显低于Ⅰ组和Ⅱ组,苏醒时间延长。结论:丙泊酚配伍瑞芬太尼在无痛人流手术中镇痛镇静效果佳,减短苏醒时间以及增加患者的舒适程度。 相似文献
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对临床实习医生的医学人文学教育的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
对临床医学实习生的人文学教育是临床教学的关键问题。我院进行了以问题为主的教学方法,利用医学史教育,进行了医学人文学教育。通过这些教育取得了人文学教育的一些体会及效果,提高了医学生的综合素质。 相似文献
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目的探讨老年人术后认知功能障碍(POCD)发生与Klotho蛋白的关系。方法选择65~75岁美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级拟行胃癌根治术的老年患者30例,既往无手术史和中枢神经系统疾病史。麻醉诱导:咪达唑仑0.1~0.15 mg/kg、芬太尼0.002~0.004 mg/kg、依托咪酯0.15~0.3 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg。麻醉维持:开始手术后根据麻醉需要追加适量芬太尼或舒芬太尼。然后静脉泵入瑞芬太尼维持镇痛、术中根据麻醉需要持续吸入七氟烷维持镇静,间断注射维库溴铵维持肌肉松弛要求即可。分别于手术前(T1)、手术结束(T2)两个时间点抽取静脉血,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定Klotho蛋白含量。术前1 d、术后第1、3天对患者进行简易智力量表(MMSE)测验。结果术后第1天POCD发生率为33.33%。ELISA实验测量Klotho蛋白含量术后(83.91±14.17)比术前(120.07±25.19)明显降低(P0.01),且发生POCD的患者Klotho蛋白含量术后均下降。结论 POCD的发生可能与Klotho蛋白含量的降低有关。 相似文献
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目的:探讨新型人参皂苷衍生物AD-1对体外分化CD4^(+)T细胞亚群的影响及对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠CD4^(+)T细胞亚群的调控作用。方法:采用磁珠阴性选择法获得正常小鼠幼稚CD4^(+)T细胞,定向分化为Th1、Th2、Th17细胞、Treg,流式细胞术检测AD-1对其分化的影响。3%DSS三次循环法建立小鼠实验性结肠炎模型,AD-1药物干预后,流式细胞术、HE染色检测结肠、脾脏、肠系膜淋巴结中Th1、Th2、Th17细胞、Treg所分泌的细胞因子和特异性转录因子。结果:细胞活化后,早期标志物CD69无显著变化;AD-1下调Th1和Th17细胞分泌的细胞因子IFN-γ和IL-17A表达,上调Th2细胞分泌的细胞因子IL-4和Treg转录因子Foxp3及表面标志物CD25表达。AD-1可通过下调脾脏和肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞表达及上调Th2和Treg表达改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。结论:AD-1对CD4^(+)T细胞活化无影响,但可抑制Th1和Th17细胞分化,促进Th2细胞和Treg分化,同时通过调节CD4^(+)T细胞亚群改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。 相似文献