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目的:研究间质表皮转化因子( c-Mesenchymal -epithelial transition factor , c-Met)及磷酸化c-Met在肺腺癌组织中的表达,探讨其与肺腺癌发生发展的关系。方法选择经随访资料完整的肺腺癌患者组织标本40例,肺正常对照20例。采用免疫组织化学的方法检测c-Met和磷酸化c-Met( p-Met Tyr1234/1235)在正常肺组织与肺腺癌中的表达情况,并分析其表达与临床特征、病理的关系及两者的相关性。结果 c-Met及p-Met在肺腺癌中的阳性表达率高于正常肺组织( P<0.05),两者与患者的年龄、性别、有无吸烟史、肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。在有淋巴结转移的病例中,c-Met、p-Met皆表达增高(P<0.05)。 c-Met与p-Met在肺腺癌组织中表达正相关(r=0.868,P<0.05)。结论 c-Met及p-Met与肺腺癌的发生发展有密切关系,对肿瘤的生物学行为及临床治疗有一定评估作用。 相似文献
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原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一.因其恶性度高、病情进展快,病人一旦出现症状就诊往往已属中晚期,故治疗难度大、疗效差,一般发病后生存时间仅为6个月,死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第3位.目前,因为肿瘤-睾丸抗原(CTA)在肝细胞癌诊治中所展现的优越性已引起了广泛关注,编码该抗原的基因被称为肿瘤-睾丸基因.已有不少学者在肝细胞癌中开展了一些CTA的基础研究. 相似文献
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目的分析跨膜蛋白158(transmembrane protein 158,TMEM158)在乳腺癌组织中的表达,探讨其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据;Western印迹验证癌组织及其对应癌旁组织中TMEM158蛋白表达差异;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测乳腺癌细胞系中TMEM158表达水平。通过小干扰RNA技术转染乳腺癌SUM1315细胞,Transwell及细胞划痕实验观察沉默TMEM158后对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响,同时Western印迹和q RT-PCR实验分析干扰TMEM158对EMT(epithelialmesenchymal transition)相关标志物E-Cadherin、Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量的影响。结果分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据显示,TMEM158在乳腺癌组织中的表达水平(6.65±1.76)高于癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05);分析120对乳腺癌及其对应的癌旁组织,结果表明,TMEM158在乳腺癌组织中表达(6.50±1.76)高于对应的癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05)。Western印迹检测4对人乳腺癌及对应的癌旁组织标本中TMEM158蛋白的表达显示,与癌旁乳腺组织比较,乳腺癌组织TMEM158表达升高(P0.05)。q RT-PCR分析乳腺癌细胞水平TMEM158表达显示,相对于正常乳腺导管细胞(MCF-10A),乳腺癌细胞中TMEM158表达水平升高(P0.05);人乳腺癌细胞株TMEM158表达量也升高(均P0.05)。Transwell实验结果表明,与对照组细胞(SUM1315-Si NC)相比,干扰TMEM158(SUM1315-Si TMEM158),癌细胞的迁移和侵袭能力降低[(346±59)比(196±33),P0.05;(202±68)比(99±21),P0.05)]。细胞划痕实验结果显示,沉默TMEM158后癌细胞迁移能力降低[(54.68±10.85)比(25.54±7.64),P0.05]。Western印迹和q RT-PCR结果证明,沉默TMEM158后E-Cadherin表达量增加,而Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量下降(P0.05)。结论TMEM158在乳腺癌组织与细胞系中高表达,可通过调控EMT相关蛋白的表达干扰TMEM158,从而抑制乳腺癌细胞迁移侵袭。 相似文献
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外科学与局部解剖学都是实践性很强的医学课程,但分属临床医学与基础医学,两者缺乏有效的衔接与充分的交流?为更好地培养医学人才,打破传统的课程框架,整合外科学与局部解剖教学,创立“模型及小动物外科技能训练—尸体解剖—手术观摩?视频教学及虚拟手术操作—大动物手术实验”四阶段实践教学,有效促进了外科学与局部解剖学的融合,有效提高了教师的教学水平,改善了学生知识理解与掌握的程度? 相似文献
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目的分析跨膜蛋白158(Transmembrane protein 158, TMEM158)在乳腺癌组织中的表达,探讨其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法分析TCGA数据库中下载的1094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的mRNA表达谱数据;Western 印迹验证乳腺癌患者癌组织及其对应癌旁组织中TMEM158蛋白表达差异;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞系中TMEM158表达水平。通过小干扰RNA技术转染乳腺癌SUM1315细胞,Transwell及细胞划痕实验观察沉默TMEM158后对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响,同时Western 印迹和qRT-PCR实验分析干扰TMEM158对EMT(epithelial-mesenchymal transition)相关标志物E-Cadherin、Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量的影响。结果分析TCGA数据库中下载的1094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的mRNA表达谱数据显示,TMEM158在乳腺癌组织中的表达水平(6.65 ± 1.76)高于癌旁组织(5.81 ± 1.22),差异有统计学意义(P<0.05);分析120对乳腺癌及其对应的癌旁组织,结果表明,TMEM158在乳腺癌组织中表达(6.50 ± 1.76)高于对应的癌旁组织(5.81 ± 1.22),差异有统计学意义(P<0.05)。Western 印迹检测4对人乳腺癌及对应的癌旁组织标本中TMEM158蛋白的表达差异显示,与癌旁乳腺组织比较,乳腺癌组织TMEM158表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR分析乳腺癌细胞水平TMEM158表达差异显示,相对于正常乳腺导管细胞(MCF-10A),乳腺癌细胞中TMEM158表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),qRT-PCR结果显示,与正常乳腺导管细胞(MCF-10A)相比,人乳腺癌细胞株TMEM158表达量升高,差异有统计学意义(均P< 0.05)。Transwell实验结果表明,与对照组细胞(SUM1315-SiNC)相比,干扰TMEM158(SUM1315-SiTMEM158)细胞的迁移和侵袭能力降低[(346 ± 59)比(196 ± 33), P< 0.05;(202 ± 68)比(99 ± 21), P< 0.05)]。细胞划痕实验结果显示,沉默TMEM158后细胞迁移能力降低[(54.68 ± 10.85)比(25.54 ± 7.64), P< 0.05]。Western 印迹和qRT-PCR结果证明,沉默TMEM158后E-Cadherin表达量增加,而Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量下降,差异有统计学意义。结论TMEM158在乳腺癌组织与细胞系中高表达,可通过调控EMT相关蛋白的表达干扰TMEM158,从而抑制乳腺癌细胞迁移侵袭。 相似文献
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分析了医患关系紧张对临床医学教学的影响,指出培养医患沟通技能在医学生教育中的重要性,进而提出从临床见习教学、案例教学、“健康教育志愿者”活动以及同伴教育等培养途径,加强对医学生通技能的培养,促进医患关系和谐发展。 相似文献
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外科学总论实践教学是培养医学生外科能力的关键环节,是从外科基础理论到外科临床实践的桥梁?为加强实践教学,我们采用新型外总实践教学体系,即以基础型实验为主,增设综合型实验?提高型实验及创新型实验?为规范带教过程,增加了《实践教学过程记录》及《学生实验记录表》,并采用操作讲授?演示?培训及层层过关测试及多站考核(Objective Structured Clinical Examination,OSCE)方法,进行对照研究,并在2006级临床医学各专业中推广及运用,获得良好的教学效果,为医学生外科临床实践打下 相似文献