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目的 探讨完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)及其受体在大脑前扣带皮层(ACC)中的表达变化。方法 单侧足底注射CFA 150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛,在不同时间点取前扣带皮层(每组3只动物),通过RT-PCR和Western blotting方法分别检测FGF-2及其主要受体FGFR1-4 mRNA和FGF-2蛋白的表达变化。结果 大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导了慢性炎症性疼痛。注射对侧脑区中,在注射后6 h、3 d、7 d、14 d,ACC中FGF-2和FGFR1的mRNA表达相对于正常组明显增加,FGFR2 mRNA在3 d、7 d、14 d表达增加。注射同侧脑区中,FGF-2和FGFR1mRNA的表达在注射CFA后6 h、3 d、7 d、14 d相对于正常组明显增加。双侧脑区的FGF-2蛋白表达在注射CFA后6 h、3 d和7 d明显增加。结论 CFA诱导的慢性炎症性疼痛状态下,FGF-2可能通过受体FGFR1参与疼痛在高级中枢部位的信号调节。 相似文献
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大鼠吻侧前扣带皮层的传入投射纤维联系——荧光金逆行追踪法研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用荧光金(FG)逆行束路追踪技术研究了大鼠前扣带皮层吻侧(rostralanteriorcingulatecortex,rACC)的传入投射纤维联系。将0.2μl的3%荧光金注入到大鼠单侧rACC,7d后灌注取材,将切片贴于载玻片上,在荧光显微镜下观察FG标记神经元的分布。FG标记神经元主要位于注射区同侧的许多皮层和皮层下结构,如丘脑中线核群和板内核群、杏仁核、次级视皮层、次级听皮层、外嗅皮层和嗅周皮层等。上述结果表明rACC不但接受来自丘脑的伤害性信息传入,也接受来自视、听、嗅皮层等的环境信息的传入。本研究的结果为rACC参与痛的情绪反应提供了形态学证据。 相似文献
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目的 观察内毒素,脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法 腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用Real-time PCR法和Western blot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况,间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果 SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系:1、5、10和15mg/kg组SSeCKS mRNA水平皆显著高于对照组(P〈0.05),且随注射剂量增高SSeCK SmRNA表达量亦逐渐增高;不同时相LPS(5mg/kg)注射后肺组织中SSeCKS mRNA水平表达呈动态变化过程,1h开始增高,3h达到表达高峰,12h降至正常水平;SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论 SSeCKS是炎症反应蛋白,其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。 相似文献
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冈上肌腱在肩关节外展时运动轨迹研究及临床意义探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :通过对冈上肌腱外展力臂和运动轨迹的研究 ,分析冈上肌腱炎的产生、肩袖损伤的成因。方法 :选用 10侧经福尔马林液固定的尸体肩关节标本 ,测定肱骨从 0°~ 180°作外展运动时 ,冈上肌腱力线位移以及冈上肌腱与肩峰之间的距离变化 ;并测定冈上肌的厚度和宽度 ;计算力臂值和运动轨迹。结果 :在上臂由内收位外展的过程中 ,随着外展角度的不断增加 ,冈上肌的位移变化幅度逐渐变小。冈上肌腱在止点处、按肌腹处和临界区的平均厚度分别为 0 .49,0 .48和 0 .3 5cm。冈上肌腱的平均宽度为 2 .41cm。冈上肌腱的运动轨迹方程为Y(距离 ) =2 .5 8-0 .19x(外展角度 )。结论 :在上臂外展的起始阶段冈上肌腱的力臂变化最大 ;在上臂上展 0°~ 60°过程中 ,冈上肌腱与肩峰之间的距离随外展角度的增大而减小。 相似文献
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目的:研究外周伤害性刺激下大鼠脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中的Fos表达.方法:采用荧光金逆行追踪及Fos免疫组化染色相结合的方法.结果:脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核均有神经元投射到延髓网状背侧亚核.在颈髓背角浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.3%和7.5%;在三叉神经脊束核尾侧亚核浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.5%和14.2%.结论:在颈髓背角浅层和三叉神经脊束核尾侧亚核浅层向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中,部分神经元可能与伤害性刺激有关. 相似文献
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目的:观察姜黄素对脂多糖诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞中角质细胞源性趋化因子(CXCL1)和干扰素诱导蛋白10(CXCL10)表达的抑制作用。方法:(1)确定脂多糖刺激细胞的时间:将培养的C6星形胶质细胞株随机分为对照组、脂多糖1 h、3 h、6 h组。对照组未加入任何药物刺激;脂多糖1 h、3 h、6 h组应用1 μg/mL脂多糖分别刺激细胞1 h,3 h,6 h。采用real-time PCR方法检测细胞中趋化因子CXCL1和CXCL10 mRNA的表达,确定合适的脂多糖刺激时间。(2)姜黄素处理细胞实验:①C6细胞随机分成5组:对照组、脂多糖组、姜黄素2.5 μmol/L、10 μmol/L、25 μmol/L预处理组。对照组未加入任何药物刺激;脂多糖组用1 μg/mL脂多糖刺激细胞3 h;姜黄素预处理组分别用2.5 μmol/L、10 μmol/L、25 μmol/L姜黄素预孵育30 min后,再加入1 μg/mL脂多糖刺激细胞3 h。②原代培养的星形胶质细胞,分组方法和处理方法同①。③原代培养的小胶质细胞,随机分成对照组、脂多糖组、姜黄素25 μmol/L预处理组,方法同①。处理结束后,采用real-time PCR方法检测细胞中趋化因子CXCL1和CXCL10 mRNA的表达。结果:(1)与对照组比较,脂多糖刺激C6细胞3 h时,CXCL1(P<0.001)和CXCL10(P<0.05)表达最高,因此选择脂多糖刺激细胞时间为3 h。(2)在C6细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素25 μmol/L预处理组CXCL1和CXCL10的表达均显著降低(P<0.001)。(3)在原代培养的星形胶质细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素10 μmol/L预处理组(P<0.05)、姜黄素25 μmol/L预处理组(P<0.001)CXCL1的表达均显著降低,姜黄素25 μmol/L预处理组CXCL10的表达显著降低(P<0.001)。(4)在原代培养的小胶质细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素25 μmol/L预处理组CXCL1和CXCL10的表达均显著降低(P<0.001)。结论:姜黄素能抑制星形胶质细胞和小胶质细胞中脂多糖诱导的趋化因子CXCL1和CXCL10的表达,具有抗炎作用。 相似文献
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目的:观察完全弗氏佐剂诱导小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子1(MCP-1)mRNA在丘脑中线核群和板内核群中的表达变化以及细胞定位情况。方法:(1)足底皮下注射完全弗氏佐剂,诱导小鼠产生慢性炎症性疼痛,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;(2)用Real-time PCR法检测丘脑中线核群和板内核群中MCP-1 mRNA的表达变化;(3)用免疫荧光双标染色来定位表达MCP-1的细胞类型。结果:(1)完全弗氏佐剂注射1 h后引起小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并维持7d以上;(2)Real-time PCR结果显示,完全弗氏佐剂注射后1 d,丘脑中线核群和板内核群中MCP-1 mRNA表达量达高峰(P<0.05),然后逐渐降低至基础水平;(3)免疫荧光双标染色显示,MCP-1荧光染色主要与神经元核标记物(Ne-uN)共标,而不与星形胶质细胞标记物(GFAP)共标。结论:足底皮下注射完全弗氏佐剂能诱导小鼠产生痛觉过敏,丘脑中线核群和板内核群中MCP-1 mRNA表达增加,且MCP-1表达于神经元,提示MCP-1可能在炎症早期参与炎症性疼痛的调节。 相似文献
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目的:研究小鼠足底注射福尔马林诱导的急性炎症性疼痛和单核细胞趋化因子(MCP-1)在脊髓中的表达。方法:将5%的福尔马林注射到小鼠左侧足底,观察注射后1 h内动物的自发性疼痛。采用ELISA方法检测不同时间点MCP-1在脊髓中的表达。运用免疫荧光双标观察MCP-1在脊髓中表达的细胞类型。结果:福尔马林外周注射引起了典型的双时相自发性疼痛。在注射后10 min,MCP-1在脊髓中的表达显著升高(P<0.05),1 h和3 h与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光双标结果显示,MCP-1与星形胶质细胞的标记物GFAP共存,与神经元的标记物NeuN不共存。结论:外周注射福尔马林引起MCP-1在脊髓星形胶质细胞中快速而短暂的表达升高。MCP-1可能参与福尔马林引起的第二时相的疼痛。 相似文献