经尿道前列腺汽化电切术加激素疗法治疗晚期前列腺癌28例报告

我院从1998年8月～2003年8月，对28例晚期前列腺癌致后尿道梗阻病人实施了经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)，同时联合激素治疗，疗效显著，现将有关体会报告如下。     

走出“癌症转移”的误区

那是几年前的事，陈老师在一次健康检查中无意发现右肺下叶有一块异常阴影，结果诊断为肺癌。幸亏诊断得早，癌肿的范围又比较小，及时做了切除手术，再进行了化疗，康复得很快。     

昆明市静脉吸毒感染者HIV-1env基因C2-V4区序列特征分析

目的 分析昆明市静脉吸毒（intravenous drug user,IDU）感染者艾滋病病毒1型（human immunodeficiency virus type 1,HIV-1） env基因C2-V4区序列特征及代表性广谱单克隆中和抗体（broadly monoclonal neutralizing antibodies,bmNAbs）的表位变异。方法 在昆明市收集165份IDUHIV-1感染者血浆样品,提取RNA,通过逆转录得到cDNA,巢式聚合酶链反应（nested-polymerase chain reaction,nested-PCR）扩增HIV-1膜蛋白基因C2-V4区,应用BioEdit和MEGA等生物信息软件分析所获得序列的特征,并分析2G12、PGT135、PGT128、b12和VRC01等bmNAbs的表位变异。结果 165条序列主要为CRF08_BC （74.55%）和CRF07_BC （23.03%）重组毒株,各可变环变异程度由小到大为V3区 < C3区 < V4区,并且CRF08_BC样本的C2-C4、V3区、C3区和V4区基因离散率分别大于CRF_07BC的相应区域;V3环顶端四肽存在5种类型:GPGQ （95.76%）、GPGR （1.82%）、GPRQ （1.21%）、GPGL （0.61%）和RPGQ （0.61%）;辅助受体主要为CCR5（97.58%）。90%以上的CRF08_BC和CRF07_BC重组毒株存在与2G12识别相关的糖基化位点的缺失;而b12、VRC01、PGT135和PGT128等抗体识别的位点在CRF08_BC和CRF07_BC重组毒株中的变异率低。结论 CRF08_BC和CRF07_BC为昆明市IDU感染者的主要流行毒株;CRF08_BC基因离散率高于CRF07_BC毒株;V3区序列变异程度小于C3区及V4区;2G12、PGT135、PGT128、b12和VRC01等代表性bmNAbs表位在CRF08_BC和CRF07_BC毒株存在不同程度的变异。     

HIV一1感染者外周血I型干扰素产生细胞水平变化的研究

目的探讨我国HIV感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞（IPC）水平及其与疾病进展的关系。方法应用流式细胞术以全血染色、全白细胞设门对92例HIV-1感染者和59例健康对照进行IPC水平的测定,并分析外周血IPC变化与CD4＋T细胞计数和HIV血浆病毒载量的关系。结果 HIV感染者外周血CD4＋T细胞及IPC绝对计数的均数分别为342.000个/μl和3.431个/μl,显著低于正常对照（965.000个/μl和5.995个/μl,P均〈0.001）;HIV感染者IPC细胞数量与CD4＋T细胞计数成正比（r=0.430,P〈0.001）,与HIV血浆病毒载量成反比（r=-0.483,P〈0.001）;CD4＋T淋巴细胞计数〈200个/μl的感染者IPC水平明显低于CD4＋T淋巴细胞计数〉200个/μl者（P〈0.005）。HIV慢性感染者的IPC水平显著高于艾滋病患者（P〈0.001）,新发感染者的IPC水平（5.080个/μl）明显低于正常对照（P=0.038）,但新发感染与慢性进展者的IPC水平间的差异无统计学意义。结论 HIV感染可显著降低机体的IPC水平,IPC水平变化与HIV疾病进展密切相关。     

运用系统进化分析技术研究全国献血人群HIV感染特征

目的了解献血人群中艾滋病病毒(HIV)感染者的病毒亚型分布及流行毒株特征,为无偿献血者的招募、健康征询提供科学数据。方法对来自全国13个省市献血人群中的HIV阳性样本进行分子流行病学调查。对pol区基因进行扩增和测序。基于系统进化分析技术构建贝叶斯(BI)和最大似然(ML)系统树,确定毒株亚型,并针对亚型地理分布进行统计分析。结果来自全国13个省市的115例HIV阳性献血者标本中,成功扩增并获得pol区基因序列89例,发现HIV-1基因亚型9种,其中,亚型CRF01_AE和CRF07_BC所占比例最高,分别占46.1%(41/89)和37.1%(33/89);亚型CRF08_BC、B分别占2.2%(2/89)、5.6%(5/89);其他亚型CRF65_CPX、CRF55_01B、CRF59_01B、CRF68_01B、CRF62_BC各占1.1%(1/89)。系统进化进一步分析显示,所占比例最高的是CRF01_AE中的Cluster 4和Cluster 5亚簇以及CRF07_BC中的msm亚簇,所占比例分别达到23.6%(21/89)、21.3%(19/89)和33.7%(30/89),这3个均是全国男男性行为者(MSM)传播途径中的主要流行亚簇。结论全国献血途径检测出的HIV-1基因型呈现复杂的多样性特征,尤其在MSM传播HIV感染者中占绝对优势毒株的CRF01_AE(C4和C5簇)和CRF07_BC-msm簇也是本次在献血人群中发现的主要流行毒株。     

无偿献血人群中HIV-1感染者env基因序列特征研究

目的 分析我国无偿献血人群艾滋病病毒I型（HIV-1）感染者病毒亚型及env基因C2-V4区序列特征。方法 针对我国13个省市献血人群筛选的115例HIV-1阳性标本,扩增HIV-1的env基因C2-V4区片段并测序;构建最大似然树（Maximum Likelihood）分析不同亚型env基因序列的进化关系;分析该基因区序列变异以及2G12、PGT135、PGT128中和表位特征。结果 从115例HIV阳性标本中成功扩增C2-V4区76份,经测序分析发现HIV-1基因亚型7种,其中,亚型CRF01_AE和CRF07_BC所占比例最高,分别占46.0%（35/76）和39.5%（30/76）,其他亚型CRF08_BC、B、CRF65_CPX、CRF59_01B、CRF61_BC所占比例分别为5.3%（4/76）、5.3%（4/76）、1.3% （1/76）、1.3% （1/76）、1.3% （1/76）。V3环顶端四肽存在GPGQ、GPGR、GPGK、GQGR四种类型,辅助受体以CCR5（90.8%）为主。97.1%的CRF01_AE毒株分别缺失2G12和PGT135抗体识别的相关糖基化位点,而CRF07_BC毒株100%缺失2G12抗体识别相关的糖基化位点,80%毒株未缺失PGT135抗体识别相关的糖基化位点。结论 我国献血人群HIV-1感染者以CRF01_AE和CRF07_BC为主要流行毒株;各毒株亚型V3顶端四肽以GPGQ变异型为主,且主要使用CCR5为辅助受体;2G12、PGT135及PGT128中和抗体表位呈现不同程度的变异。该研究为进一步开展针对献血人群的艾滋病预防与控制提供了参考数据。     

老年人再发脑梗死26例临床分析

目的 对老年人再发脑梗死进行临床分析.方法 对26例再发脑梗死进行内科保守治疗.结果 痊愈3例,好转21例,无变化2例.结论 老年人再发脑梗死危险因素较多,应积极控制.     

北京市无偿献血人群病毒性肝炎的筛查结果分析

目的 分析北京市区无偿献血者经血传播HBV、HCV的血清学及核酸标志物的筛查情况,为无偿献血的招募策略调整提供依据.方法 分析2007年1月1日至2011年12月31日北京市红十字血液中心无偿献血者乙肝表面抗原（HBsAg）、丙型肝炎病毒（HCV）血清学及核酸的检测结果,按性别、年龄、职业、文化程度、献血方式、献血组织形式进行分层,回顾性调查分析各层5年之间的整体情况.结果 2007-2011年5年间北京市红十字血液中心共有1 065 177人次无偿献血,HBsAg和HCV筛查阳性率分别为0.36％ 、0.485％;男性的HBsAg携带率高于女性（P＜0.05）,但女性HCV的筛查阳性率明显高于男性（P＜0.05）,主要集中在≥40岁、农民和高中以下文化程度组.献血者中20～29岁年轻人所占比例最大,不同年龄组的筛查结果差异有统计学意义（P＜0.05）,HBsAg筛查阳性率随年龄增长而升高;除＜20岁年龄组外（0.66％）,HCV的筛查阳性率变化亦然.不同职业和文化程度献血人群的阳性率之间差异均有统计学意义（P＜0.05）,农民的不合格率最高（0.48％,0.73％）,高中以下人群的阳性率最高（0.44％,0.56％）,不同组织形式无偿献血者的筛查结果间差异有统计学意义（P＜0.05）,团体无偿组的HCV阳性率最高（0.79％）.机采和全血的筛查阳性率差异无统计学意义.结论 献血者选择过程的质量控制是招募安全血源的重要环节,根据本地献血人群的实际,制定科学有效的招募策略,尽量选择较为安全的较高文化程度的年轻人和学生,鼓励并积极引导他们成为固定献血者.同时,积极探索更安全的血液检测模式以进一步保证血液安全.     

HIV-1感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞水平变化的研究

目的 探讨我国HIV感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞(IPC)水平及其与疾病进展的关系.方法 应用流式细胞术以全血染色、全白细胞设门对92例HIV-1感染者和59例健康对照进行IPC水平的测定,并分析外周血IPC变化与CD4+ T细胞计数和HIV血浆病毒载量的关系.结果 HIV感染者外周血CD4+ T细胞及IPC绝对计数的均数分别为342.000个/μl和3.431个/μl,显著低于正常对照(965.000个/μl和5.995个/μl,P均<0.001);HIV感染者IPC细胞数量与CD4+ T细胞计数成正比(r = 0.430,P<0.001),与HIV血浆病毒载量成反比(r =-0.483,P< 0.001);CD4+ T淋巴细胞计数<200个/μl的感染者IPC水平明显低于CD4+ T淋巴细胞计数>200个/μl者(P<0.005).HIV慢性感染者的IPC水平显著高于艾滋病患者(P<0.001),新发感染者的IPC水平(5.080个/μl)明显低于正常对照(P=0.038),但新发感染与慢性进展者的IPC水平间的差异无统计学意义.结论 HIV感染可显著降低机体的IPC水平,IPC水平变化与HIV疾病进展密切相关.     

HIV-1感染者CD4+T细胞受体基因多样性特点及其与病毒载量的相关性

目的 分析HIV-1感染者CD4+T细胞受体(TCR)基因的多样性特征及其与病毒载量的相关性.方法 应用抗CD4单克隆抗体从25份HIV-1感染者和10份HIV-1阴性对照样本外周血单个核细胞(PBMC)中分离CD4+T细胞,提取细胞总RNA,然后通过逆转录及巢式多聚酶链反应(nestedPCR)对TCR 22个Vβ基因家族的互补决定区3(CDR3)进行扩增,利用ABI3700测序仪对扩增的PCR产物进行扫描,定最分析HIV-1感染者TCRCDR3区多样性变化特征及其与病毒载量的相关性.结果 HIV-1感染者CD4+T细胞TCR CDR3区平均D(distance)值显著高于正常对照组(P＜0 05),TCR Vβ基因各家族CDR3长度谱型成寡克隆分布,TCR CDR3区的紊乱与病毒载量呈正相关(r=0 494,P＜0 05);HIV-1感染引起TCR多样性的改变不仅表现在不同Vβ基因家族上,而且也表现在CDR3长度上,其中感染者Vβ8、Vβ22、Vβ23基因家族的变化与正常人差异有统计学意义.结论 HIV-1感染能引起CD4+T细胞TCR基因多样性的减少及高斯(Gaussian)分布的破坏,TCR CDR3区的紊乱与病毒载量呈正相关.

Abstract：

Objective To assess the impact of the virus on the complementary determining region 3 (CDR3) length diversity of T cell receptor(TCR) Vβ repertoires of CD4+ T lymphocytes and to explore its association with viral load in individuals with HIV-1 infection. Methods The TCR repertoire was examined using spectratyping of CDR3 length diversity within CD4+ T cells in HIV infected and healthy adults. Separation of CD4+ T cells from peripheral blood mononuclear cells ( PBMCs) was carried out by using immunomagnetic beads coated with anti-CD4 antibody. Total RNAs from the purified CD4 + T lymphocytes were isolated and used to perform nested-PCR amplifications in CDR3 of 22 TCR gene families. CDR3 diversity and its association with viral load in individuals with HIV-1 infection were analyzed. Results An average diversity for all CDR3 profiles in CD4+ T cells from 25 HIV-infected individuals was significantly different as compared to 10 age-matched healthy donors (P＜0.05) with the HIV-infected individuals losing diversity in the CDR3 profiles. There was positive correlation between changes in TCR CDR3 diversity and viral load (r = 0. 494, P ＜ 0. 05). The changes in CDR3 length diversity of Vβ families in HIV-infected individuals, particular in Vβ8, Vβ22, Vβ23 were statistically different from the healthy controls. Conclusion HIV-1 infection might induce the loss of TCR Vp repertoire diversity and disrupt the CDR3 Gaussian distributions within CD4 + T cells. There should be positive correlation between changes in TCR CDR3 diversity and the viral load in HIV-1 infected patients.