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1.
目的:观察从心论治青春期后女性痤疮临床疗效及对患者生活质量和焦虑抑郁的影响。方法:80例青春期后女性痤疮患者,随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组治以清心火、安心神,予中药饮片煎服;对照组予盐酸多西环素胶囊、螺内酯口服。2组疗程均为8周。观察并比较2组患者治疗前后皮损积分、痤疮特异性生活质量调查问卷(AcneQo L)和患者健康调查问卷-4(PHQ-4)评分变化,并比较临床疗效。结果:治疗后2组患者皮损积分、PHQ-4评分均较治疗前显著下降(P0.01),Acne-Qo L评分显著升高(P0.01);治疗组对于情感功能和PHQ-4评分的改善明显优于对照组(P0.05)。治疗组临床愈显率为85.0%,与对照组的82.5%相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论:从心论治青春期后女性痤疮临床疗效确切,能提高患者的生活质量,与西药对照组相比,更能有效地改善患者情感功能及焦虑、抑郁情绪。  相似文献   
2.
目的 探讨血液肿瘤患者侵袭性真菌感染(IFI)的流行病学特征.方法 回顾性分析静脉化疗(A组,235例)和造血干细胞移植(B组,41例)血液肿瘤患者IFI发病率,随访患者治疗及预后,分析影响IFI发病的危险因素.结果 两组各有4例发生IFI;B组IFI发病率高于A组(9.8%vs.1.7%)(P<0.01).随访期间,A组4例IFI患者均治愈,B组3例IFI治愈,1例好转.B组5例死亡,死因均与IFI无关.IFI发病的危险因素包括深静脉置管、粒细胞缺乏、持续性发热、联合应用2种及以上广谱抗生素超过7d、病毒感染、低蛋白血症、入院时FCOG评分≥2分(P<0.05).结论 需要重视血液肿瘤患者IFI的危险因素,及早诊断,并采用抗真菌药物治疗.  相似文献   
3.
目的分析游泳池肉芽肿的临床特点及应用盐酸多西环素治疗的疗效。方法回顾性分析2012年1月-2017年12月期间本院皮肤科门诊游泳池肉芽肿患者的临床资料,总结单独口服盐酸多西环素治疗效果。结果共收集9例患者,男4例,女5例,平均年龄(47.89±5.99)岁,平均病程(10.33±6.60)个月。所有皮损均累及上肢,5例皮损为局限性肉芽肿样斑块(Ⅰ型),4例皮损呈孢子丝菌病样沿淋巴管播散(Ⅱ型)。8例全程单一服用多西环素治疗,1例因胃肠道不适换用左氧氟沙星治疗。所有患者全部治愈,治愈平均时间是(2.28±0.67)个月。结论Ⅰ型和Ⅱ型游泳池肉芽肿可以单独使用盐酸多西环素治愈。  相似文献   
4.
目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。  相似文献   
5.
目的探讨大豆肽(soybean peptide,SP)通过下调Notch 1信号通路防治哮喘大鼠气道炎症反应的作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(Dexamethasone,Dex)0.5 mg/kg组及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组。采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝(Aluminum hydroxide,Al(OH)_3)法复制大鼠哮喘动物模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天给药1次,连续7 d。末次给药24 h后收集大鼠肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavge fluid,BALF),进行白细胞分类计数;取大鼠右下叶肺组织常规HE染色,观察肺组织病理学改变及气道重塑变化;采用逆转录PCR和Western-blot法检测大鼠肺组织Notch 1、Jagged 1、Hes 1及NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与哮喘模型组比较,大豆肽600 mg/kg剂量组大鼠BALF中的中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著降低(P0.01);大鼠肺组织病理损伤较模型组明显改善,炎性细胞浸润明显减少;大鼠肺组织Notch 1、Jagged 1、Hes 1及NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显下调(P0.05,P0.01)。结论大豆肽对哮喘大鼠炎症反应具有防治作用,其机制与下调Notch 1/Jagged 1/Hes 1/NF-κB信号通路有关。  相似文献   
6.
 目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验(wound healing assay)和细胞趋化实验(Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting 检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低(P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2 和 MMP9的表达均显著降低(P<0.05)。结论:Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。  相似文献   
7.
目的:研究大豆肽对β- 淀粉样蛋白肽( Aβ)诱导的海马神经元损伤是否具有保护作用。方法: 分离胚胎 18.5 d C57BL/6 小鼠海马原代神经元,培养7 d 后用10 μmol/L 的Aβ25-35 处理,制作神经元损伤模型;随后分别在 神经元培养基中加入0.1%、0.5% 和1.0% 的大豆肽,处理48 h 后,利用MTT法检测大豆肽对海马神经细胞活力的 影响,DAPI 染色检测神经细胞凋亡形态变化;免疫印迹检测神经细胞凋亡蛋白表达的变化;免疫荧光染色法检测 原代神经元中微管蛋白β-Ⅲ-tubulin 及微管相关蛋白MAP2的变化。结果:大豆肽提高了Aβ25-35 所致神经损伤模型 中海马神经元的细胞活力,大豆肽降低了Aβ25-35 所致神经损伤模型中海马神经元的凋亡,减轻了细胞骨架的损伤。 结论:大豆肽对Aβ 诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤具有明显的抑制作用。  相似文献   
8.
目的与方法 综合整理并介绍槟榔碱及其衍生物对细胞增殖和凋亡影响的研究历程及新进展。  相似文献   
9.
黄文亮  吴淑芬  周山  王瑞  马永超    徐松涛    金少举   《现代预防医学》2019,(22):4175-4178
目的 观察荔枝草水提物(water extract of salvia plebeia,WESP)联合X线放疗对结直肠癌CT26细胞株荷瘤小鼠瘤组织生长的抑制作用。方法 建立结直肠癌CT26细胞荷瘤小鼠模型,分为空白对照组、阳性对照组(腹腔注射氟尿嘧啶30 mg/kg)、WESP组(灌胃WESP 500 mg/kg)、放疗组(2 Gy X线照射)和WESP + 放疗组(灌胃WESP 500 mg/kg + 2 Gy X线照射),每组10只。各组小鼠每日给药1次,连续21 d;放疗组及WESP + 放疗组在给药期间每5 d放疗1次。于给药后第0、7、14及21 d测量移植瘤体积;末次测量瘤体积后,取瘤组织称重;采用RT-PCR和Western blot法测定瘤组织VEGF、Survivin mRNA和蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,其他3组小鼠第7、14及21 d移植瘤体积增长降低,瘤重减轻,瘤组织VEGF、Survivin mRNA与蛋白表达水平下调;与阳性对照组比较,WESP 组和放疗组小鼠第7、14及21 d瘤体积增长较快,瘤重增加,瘤组织VEGF、Survivin mRNA与蛋白表达水平上调。结论 荔枝草水提物与X线放疗合用对结直肠癌生长具有抑制作用,其机制与下调VEGF、Survivin表达有关。  相似文献   
10.
目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/Smad2水平,观察3-MA对石蒜碱调控自噬和凋亡的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2、4、8、16、32、64 μmol/L的石蒜碱抑制ECA109细胞增殖(F=22.412,P<0.05),IC50值为(15.56±2.16)μmol/L。4、8、16 μmol/L石蒜碱促进自噬泡的产生,增加LC3II/LC3I、Beclin-1水平,降低TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);3-MA可以逆转石蒜碱对自噬、凋亡及TGF-β/Smad信号通路和Bcl-2/Bax信号通路的影响;体内实验显示,100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调p-Smad2/Smad2水平,上调LC3II/LC3I水平(P<0.05)。3-MA可以逆转石蒜碱对瘤体体积、瘤体质量及LC3II/LC3I、p-Smad2/Smad2水平的影响。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,促进细胞凋亡,对体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控TGF-β/Smad信号通路激活自噬有关。  相似文献   
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