内质网应激在肝脏相关疾病中的研究进展

内质网应激(ERS)是一种重要的细胞自我保护机制,能够激活未折叠蛋白反应(UPR),促进细胞的生存,但持续的ERS将导致细胞的凋亡。肝细胞内存在大量的内质网,许多肝脏相关疾病均与内质网应激有关,如酒精性肝病,非酒精性肝病,中毒性肝损伤,病毒性肝炎,肝恶性肿瘤及肝脏缺血再灌注损伤等。本文将从ERS在肝脏相关疾病发病机制中的作用以及在肝病干预治疗上的意义等方面进行综述。     

老年糖尿病患者合并尿路感染的病原菌检测45例

目的:探讨老年糖尿病患者合并尿路感染的病原菌分布与药敏情况.方法:回顾性分析45例老年糖尿病合并尿路感染患者病原学检测和药敏试验结果.结果:45例尿液细菌培养均呈阳性,共分离出10种45株细菌,其中大肠埃希菌3.7%居第1位,皮葡萄球菌17.8%居第2位,大肠埃希菌对头孢哌酮-舒巴坦有最高的敏感性,而对哌拉西林的敏感性最差.而表皮葡萄球菌对万古霉素有最高的敏感性,而对青霉素的敏感性最差.结论:老年糖尿病患者合并尿路感染以革兰阴性菌为主,临床上治疗与预防要合理选择抗生素.     

miR⁃1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的：探讨miR?1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法：①RT?qPCR检测miR?1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR?1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR?1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR?1254的靶基因,RT?qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR?1254的靶基因。结果：①miR?1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调（P < 0.01）;②miR?1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5（paired box gene 5,PAX5）在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR?1254的直接靶标,miR?1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR?1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论：miR?1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。     

辛伐他汀预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及机制

目的：探讨辛伐他汀（simvastatin）预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及其机制。方法：73例肝细胞癌患者随机分为对照组（n=35）和Simvastatin组（simvastatin预处理,n=38,患者术前3 d按20 mg/d口服simvastatin）。分别于手术开腹后和关腹前收集部分肝组织作为标本,于术前和术后第1天采集患者血清。测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和白蛋白（albumin,ALB）以评估肝细胞损伤;逆转录聚合酶链反应（RT?PCR）分析炎症因子白细胞介素（interleukin,IL）?1、IL?6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,INOS）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α水平。试剂盒检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;Western blot检测内质网应激蛋白（C/EBP?homologous protein,CHOP）水平。结果：Simvastatin组术后第1天血清ALT、AST和TBIL水平显著低于对照组（P < 0.05）;RT?PCR提示Simvastatin组IL?1、IL?6、INOS及TNF?α水平较对照组明显降低（P < 0.05）。Simvastatin组血清MDA水平明显低于对照组（P < 0.05）;SOD水平显著高于对照组（P < 0.05）。Western blot显示Simvastatin组CHOP表达水平较对照组减少。结论：对于肝细胞癌患者,辛伐他汀预处理可有效缓解Pringle手法肝部分切除术后的肝功能损伤,机制可能与抑制氧化应激和内质网应激水平有关。     

CT引导下经皮多种化学消融术联合治疗肺肝部实体恶性肿瘤

目的探讨CT引导下经皮多种化学消融术联合注射治疗肺肝部实体恶性肿瘤的临床应用价值。方法对36例肺、肝癌患者CT引导下穿刺行50%浓度乙酸,无水乙醇及抗癌药联合注射,尽量一次治疗完全弥散填充病灶消融治疗。分析其疗效。结果 29例一次治疗病灶基本完全药液弥散填充,7例5d后再次治疗完全弥散填充。1月后复查CT均可见病灶有不同程度缩小和/或坏死。半年后27例（27/31）复查病灶缩小及坏死明显,4例（4/31）病灶有增大但其内仍有部分坏死及碘油充填区,5例死于脏器功能衰竭及其它合并症,2例出现远处转移。未见出现治疗加重肝、肺、肾功能衰竭情况及重大并发症发生。结论应用CT引导下经皮多种化学消融术联合注射治疗肺肝部实体恶性肿瘤可使每次治疗病灶最大程度整个范围内药物弥散填充,保证较好的作用效果,而全身作用小,适应面扩宽,减少了治疗次数及相应创伤,增加了患者治疗耐受性,可重复治疗,并可对一些骨转移灶同时行消融及止痛治疗。具有重要的临床应用价值。     

全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织锰超氧化物歧化酶的影响

目的探讨全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌损伤时肝脏组织锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的影响。方法将18只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组(每组6只):假手术组、对照组、实验组。实验组腹腔注射全反式维A酸15mg.kg-1.d-1,对照组腹腔注射同体积中介液二甲基亚砜(DMSO),共14d。建立肝脏70%缺血再灌注模型,缺血1h复流24h后采集各组大鼠肝脏和血清,测定血清中ALT和AST,HE染色光镜下观察肝组织的变化;采用比色法检查肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot和实时RT-PCR检测MnSOD蛋白含量和mRNA表达。结果相对于对照组,全反式维A酸能明显降低缺血再灌注后血清ALT水平[(138.61±54.63)U/Lvs.(458.53±83.17)U/L,P=0.001)]和AST水平[(355.57±70.92)U/Lvs.(1152.48±135.86)U/L,P=0.001)];明显改善缺血再灌注引起的肝脏组织学损伤;明显降低MDA的活性[(0.47±0.03)nmol/mgvs.(0.77±0.04)nmol/mg,P=0.001)],增加SOD的活性[(221.36±14.18)U/mgvs.(158.01±13.17)U/mg,P=0.001)];增加肝脏缺血再灌注后MnSOD的蛋白水平和MnSOD mRNA的表达(1.39±0.22vs.0.40±0.07,P=0.001)。结论全反式维A酸可以明显增加缺血再灌注时肝组织MnSOD表达,增加SOD的活性,减少细胞脂质过氧化,降低MDA的水平,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

肝移植术后乙型肝炎复发的防治现状

自1963年Starzl实施了全球首例肝脏移植以来，肝移植已成为治疗终末期肝病最为有效的方法。乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的终末期肝病在亚洲发病率较高，乙肝相关的终末期肝病也逐渐成为肝脏移植手术的主要适应症。在肝移植手术治疗效果得到肯定的同时，术后乙肝复发的问题却一直影响着移植效果。     

Th17细胞在移植排斥反应中的作用

以往认为,参与细胞免疫的CD4+T淋巴细胞可分为Th1和Th2等细胞亚群,他们各自以不同的角色参与免疫应答.近年来,研究发现了一类新型的效应性T淋巴细胞亚群Th17细胞.     

Th17细胞在移植排斥反应中的作用

以往认为,参与细胞免疫的CD4+T淋巴细胞可分为Th1和Th2等细胞亚群,他们各自以不同的角色参与免疫应答.近年来,研究发现了一类新型的效应性T淋巴细胞亚群Th17细胞.