帕金森病患者合并认知功能障碍与血清Aβ1-42、胱抑素C、尿酸水平的关系

目的:探讨帕金森病(PD)患者合并认知功能障碍与血清Aβ1-42、胱抑素C(CysC)、尿酸(UA)水平的关系。方法:收集108例散发型PD患者(PD组)及同期就诊于本院体检中心的108例健康体检者(对照组)的血清,记录人口学资料及血CysC、UA的检验结果,采用ELISA法检测2组血清的Aβ1-42水平。结果:PD组的血清Aβ1-42水平、UA水平低于对照组(P0.05),CysC水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.001)。中晚期PD患者较早期PD患者的CysC水平升高(P0.05)。随认知障碍加重,Aβ1-42水平呈现降低趋势,CysC呈升高趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。PD组的血清CysC水平与Mo CA评分中命名部分呈显著正相关(P0.01);PD组的UA水平与UPDRSⅢ评分负相关(P0.05),与MMSE评分、Mo CA评分正相关(P0.05)、视空间与执行功能、命名呈显著正相关(P0.01)。结论:PD患者血清Aβ1-42水平及血尿酸水平降低,CysC水平升高。     

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者凝血功能和神经功能的影响

目的探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死患者凝血功能和神经功能的影响。方法选择2017年1—10月新疆医科大学第一附属医院收治的急性脑梗死患者80例,根据入院顺序分为对照组和试验组,每组40例。对照组给予常规药物治疗,试验组患者在对照组基础上给予丁苯酞注射液治疗;两组患者均连续治疗30 d。比较两组患者临床疗效、治疗前后凝血功能指标及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果试验组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后试验组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)长于对照组,血浆纤维蛋白原(FIB)水平低于对照组(P0.05)。治疗后试验组患者NIHSS低于对照组(P0.05)。结论丁苯酞注射液可有效改善急性脑梗死患者凝血功能和神经功能,提高临床疗效。     

非糖尿病急性缺血性脑卒中患者认知功能障碍特点及其危险因素研究

目的　探讨非糖尿病急性缺血性脑卒中患者认知功能障碍特点及其发生认知功能障碍的危险因素。方法　收集2016年12月—2017年7月新疆医科大学第一附属医院神经内科经颅脑MRI确诊的急性缺血性脑卒中住院患者96例为研究对象,根据北京版蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分分为无认知功能障碍组（MoCA≥26分,n=51）和认知功能障碍组（MoCA<26分,n=45）。收集患者一般资料及实验室检查指标。结果　患者MoCA视空间与执行力、命名能力、注意力、计算力、语言能力、延迟回忆能力、定向力、抽象思维能力维度评分均低于标准分（P<0.05）,其中,视空间与执行力、延迟回忆能力、抽象思维能力维度评分与标准分差距较大。多因素Logistic回归分析显示,高龄〔OR=1.190,95%CI（1.062,1.333）〕、脑血管狭窄〔OR=10.449,95%CI（1.696,64.389）〕、空腹血糖（FPG）>4.7 mmol/L〔OR=41.378,95%CI（2.801,611.350）〕、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高〔OR=3.481,95%CI（1.120,10.822）〕、尿微量清蛋白升高〔OR=1.067,95%CI（1.009,1.128）〕是认知功能障碍的危险因素,较长的受教育年限〔OR=0.505,95%CI（0.326,0.782）〕、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高〔OR=0.020,95%CI（0.001,0.359）〕是其保护因素（P<0.05）。结论　非糖尿病急性缺血性脑卒中患者认知功能障碍与前、后循环梗死均相关,脑血管狭窄及较高的血糖水平是认知功能障碍的重要常见危险因素,适当干预脑卒中后脑血管狭窄及高血糖水平将对改善认知功能障碍获益。     

以趋化因子受体4为靶点的恶性肿瘤靶向特异性磁共振对比剂的构建及体外成像

  目的  构建以趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4, CXCR4)为靶点的磁共振靶向对比剂并通过体外恶性肿瘤细胞的靶向磁共振成像探讨磁共振信号变化与肿瘤细胞CXCR4表达量的相关性。  方法  用细胞免疫荧光法和流式细胞计数法分别观察和测定3种恶性肿瘤细胞株(胰腺癌PANC-1、乳腺癌MCF-7和肺癌A549)的CXCR4表达, 并验证新型多肽Pep12与3种恶性肿瘤细胞表面的CXCR4特异性结合的能力。化学合成超顺磁性纳米氧化铁颗粒(ultra-small paramagnetic iron oxide nanoparticle, USPIO-Np), 并与Pep12实现共轭联接。动态光散射法测定Pep12-USPIO的水和直径; 用MTS细胞增殖与毒性检测试剂盒测定其细胞毒性; 磁共振成像检测不同浓度Pep12-USPIO溶液的T2/T2^*信号变化。普鲁士蓝染色验证Pep12-USPIO与3种肿瘤细胞的特异性结合, 磁共振成像验证Pep12-USPIO所致磁共振信号变化与3种肿瘤细胞CXCR4表达量的相关性。  结果  3种恶性肿瘤细胞株均有不同水平的CXCR4表达, 流式细胞计数的CXCR4阳性细胞百分比分别为PANC-1:18.7%;A549:2.9%;MCF-7:1.7%。多肽Pep12与3种恶性肿瘤细胞均能特异性结合, 并且结合量与CXCR4表达量呈正相关性(r=0.999, P=0.027)。自行合成的Pep12-USPIO在室温下长时间保持稳定的胶体状态, 水和直径为(86.60±1.48)nm。Pep12-USPIO细胞毒性较低, 铁浓度低于25 μg/ml时, ΔR2值和ΔR2^*值与铁浓度呈现良好的线性正比关系(△R2:R²=0.996;△R2^*:R²=0.977)。普鲁士蓝染色证实Pep12-USPIO能够与3种恶性肿瘤细胞实现靶向结合, 磁共振成像证实Pep12-USPIO能够造成肿瘤细胞悬液磁共振T2/T2^*值降低(P < 0.01), 并且ΔR2/ΔR2^*值与肿瘤细胞CXCR4表达水平呈显著的正相关(ΔR2:r=0.997, P=0.050;ΔR2^*:r=1.000, P=0.019)。  结论  Pep12-USPIO物理性质稳定, 细胞毒性较低, 能够与不同恶性肿瘤细胞株上的CXCR4特异性结合并实现磁共振T2/T2^*信号的减低, 并且磁共振信号的变化与细胞株CXCR4的表达量呈正相关。     

导管室护士的职业危险因素分析及防护

导管室是一个封闭独立的区域，其特定的工作环境和工作性质决定着导管室一线护士必须要面对各种职业危害，如致病微生物的侵袭、空气污染、生物感染、电离辐射、心理危害等。如何有效地做好导管室护士的职业防护是十分重要和有益的工作，现报道如下。     

脊髓小脑性共济失调12型维吾尔族一家系的基因突变及临床特点

目的 研究新疆地区维吾尔族脊髓小脑性共济失调12亚型(spinocerebellar ataxia type 12,SCA12)致病基因的CAG三核苷酸病理重复次数范围及临床特点.方法 依据Harding标准,收集一个维吾尔族家系,应用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳、T载体分子克隆技术并结合酶切鉴定、直接测序等技术对其中6例患者、54例家系"健康"个体进行分子遗传学诊断,基因诊断为SCA12型,同时对致病基因CAG三核苷酸病理重复次数进行突变分析.结果 发现该家系SCA12型患者6例,症状前患者13例.5例经基因重组检测发现:患者异常等位基因CAG重复数目分别是47次、51次、52次、53次;症状前患者是48次;其中在连续CAG重复中间有单个碱基C、A、G的互相替换.结论 SCA12型的47次CAG病理重复次数为国内外报道的最小CAG病理重复次数;国内首次对维吾尔族SCA12型的基因突变特点进行分析,从而对于该类疾病的准确分类、病因探讨、治疗、产前诊断等具有重要的意义.     

脊髓小脑性共济失调12型维吾尔族一家系的基因突变及临床特点

目的 研究新疆地区维吾尔族脊髓小脑性共济失调12亚型(spinocerebellar ataxia type 12,SCA12)致病基因的CAG三核苷酸病理重复次数范围及临床特点.方法 依据Harding标准,收集一个维吾尔族家系,应用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳、T载体分子克隆技术并结合酶切鉴定、直接测序等技术对其中6例患者、54例家系"健康"个体进行分子遗传学诊断,基因诊断为SCA12型,同时对致病基因CAG三核苷酸病理重复次数进行突变分析.结果 发现该家系SCA12型患者6例,症状前患者13例.5例经基因重组检测发现:患者异常等位基因CAG重复数目分别是47次、51次、52次、53次;症状前患者是48次;其中在连续CAG重复中间有单个碱基C、A、G的互相替换.结论 SCA12型的47次CAG病理重复次数为国内外报道的最小CAG病理重复次数;国内首次对维吾尔族SCA12型的基因突变特点进行分析,从而对于该类疾病的准确分类、病因探讨、治疗、产前诊断等具有重要的意义.     

吗啡对体外培养人子宫内膜细胞平滑肌细胞输卵管黏膜上皮细胞和绒毛滋养细胞影响的研究

目的研究吗啡对离体培养人子宫内膜细胞、子宫平滑肌细胞、输卵管黏膜上皮细胞和绒毛滋养细胞增殖的影响,以及该效应中雌激素受体(ER)及阿片受体(MOR)的变化。方法体外培养人子宫内膜细胞、子宫平滑肌细胞、输卵管黏膜细胞和绒毛膜滋养细胞,给予递减剂量吗啡(吗啡浓度为1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×10-7mol/L),并设置纳洛酮(终浓度为1×10-5mol/L)干预组和对照组,观察细胞增殖效应,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定ER mRNA和MOR mRNA的表达。结果子宫内膜、子宫平滑肌、输卵管黏膜及绒毛离体细胞培养,加入吗啡后通过生长曲线均表现出细胞增生降低,以24 h下降最为显著,吗啡干预组ER mRNA和MOR mRNA均下降,上述表现均存在剂量依赖效应;该作用在加入纳洛酮后会得到缓解。结论吗啡对离体培养子宫内膜细胞、子宫平滑肌细胞、输卵管黏膜细胞及绒毛膜滋养细胞存在直接损伤,表现为直接抑制细胞的增生与分化,该作用可能通过MOR,并下调ER表达发挥作用。     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞膜G蛋白基因表达的变化

目的 探讨胃平滑肌细胞内信号传导异常在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分为两组,每组10只,分别为健康对照组、糖尿病模型组,四氧嘧啶50 mg/kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,健康对照组仅注射等量0.9%氯化钠注射液.营养性半固体米糊法测定胃排空率.放射免疫方法测定胃平滑肌细胞cAMP含量.核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对平滑肌细胞的Gsα、Giα mRNA的表达进行定量分析.结果 (1)胃排空率:模型组较对照组明显减低(P<0.05);(2)胃平滑肌cAMP含量:模型组较对照组明显增高(P<0.05);(3)Gsα、Giα的基因表达量:Gsα mRNA阳性物质星棕黄色颗粒,位于平滑肌细胞胞浆内,模型组的表达量明显高于健康对照组(P<0.05);Giα mRNA阳性物质呈亮红色颗粒,位于胞浆内,两组之间的表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病大鼠胃平滑肌Gsα mRNA的表达量变化可能在糖尿病胃轻瘫的发病机制中起一定作用.     

肉毒中毒75例临床分析

肉毒中毒是由于进食含有肉毒梭状芽孢杆菌外毒素的食物而引起。此病于1820年首次描述，至今已发现七个肉毒杆菌外毒素型，引起人类食物中毒的主要是A型和B型。新疆是肉毒中毒的高发区，1949年～1975年，新疆肉毒中毒的人数已达2259例，此后经宣传教育，发病人数有所下降。近年来由于外地来疆人员日益增多，其发病有增加趋势。我们收集了2001年-2005年度在我院住院治疗的75例食物型肉毒中毒病例，进行总结分析。