唑来膦酸辅助放化疗治疗肺癌骨转移临床价值

目的:对唑来膦酸辅助放化疗治疗肺癌骨转移临床价值进行分析.方法:选取我院2013年3月~2016年8月收治并已确诊的肺癌骨转移患者40例,根据患者治疗方式的不同进行平均分组,采取单纯放化疗治疗的为对照组,采取唑来膦酸辅助放化疗治疗的为实验组,两组各20例,对两组治疗的效果进行分析对比.结果:实验组疼痛的情况与生存质量均优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义;两组不良反应发生率差异无统计学意义,P>0.05.结论:唑来膦酸辅助放化疗治疗肺癌骨转移临床效果显著,可有效提高患者生活质量,缓解患者疼痛.     

RBM4a基因研究进展

RNA结合基序4（RNA-binding motif 4,RBM4）是一个参与不同细胞生物学过程的RNA结合蛋白（RNA-binding protein,RBP）,其结构包含两个RNA识别基序和一个CCHC型锌指结构。RBM4表达于多种组织,参与前体mRNA的选择性剪接、翻译控制和RNA沉默等转录后基因调控过程。RBM4具有多种生物学功能,包括维持胚胎和性腺发育、控制昼夜节律及介导细胞分化等。RBM4的表达异常可导致多种疾病的发生,特别是与肿瘤的关系密切,但具体分子机制尚需进一步研究。本文将就RBM4的相关研究进展作一综述。     

siRNA对胃癌细胞增殖抑制及其机制的探讨

目的:探讨siRNA对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1 (Cul1)基因表达、细胞增殖的影响及其分子作用机制.方法:体外化学合成Cul1 siRNA序列,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染2种胃癌细胞.蛋白质印迹法检测Cul1、Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期.结果:转染Cul1 siR-NA后胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1蛋白表达分别下调39％和84％,Cyclin D1下调59％和62％,Cyclin E下调47％和54％,而p27蛋白表达上调52％和23％,但p21蛋白表达无明显变化.Cul1干涉后24h2种胃癌细胞的增殖能力下降(P＜0.01),48和72 h下降更明显,P＜0.01.Cul1干涉后3和6 hG1期细胞比例较对照组下降缓慢(P＜0.01),而Sub-G1期Cul1干涉组与对照组差异无统计学意义.结论:Cul1 siRNA可有效的干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过影响Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达从而使细胞周期停滞在G1期,最终能明显抑制胃癌细胞的增殖.     

RNA干扰对胃癌细胞Cullin1基因表达及细胞黏附的抑制作用

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1（Cul1）基因表达及细胞黏附力的影响.方法 体外化学合成Cul1 siRNA（si-Cul1）序列,同时合成Control siRNA（si-Ctrl）作为对照,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染胃癌BGC823和MGC803细胞,Western blot检测Cul1蛋白及Src和FAK蛋白表达水平,用fibronectin包被96孔板行细胞黏附分析.结果 Cul1 干涉后胃癌BGC823和MGC803细胞株中Cul1、Src和FAK蛋白的表达均下降,同时胃癌细胞黏附于fibronectin包被板的能力降低.结论 Cul1 siRNA可以有效干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过下调Src和FAK的表达水平进而降低胃癌细胞的黏附能力.     

RBM4a基因表达与功能研究进展

RNA结合基序4（RNA?binding motif 4,RBM4）是一个参与不同细胞生物学过程的RNA结合蛋白（RNA?binding protein,RBP）,其结构包含两个RNA识别基序和一个CCHC型锌指结构。RBM4表达于多种组织,参与前体mRNA的选择性剪接、翻译控制和RNA沉默等转录后基因调控过程。RBM4具有多种生物学功能,包括维持胚胎和性腺发育、控制昼夜节律及介导细胞分化等。RBM4的表达异常可导致多种疾病的发生,特别是与肿瘤的关系密切,但具体分子机制尚需进一步研究。文章就RBM4的相关研究进展作一综述。     

复方苦参注射液对减轻晚期恶性肿瘤化疗不良反应以及临床疗效的影响

目的：观察复方苦参注射液对减轻晚期恶性肿瘤化疗不良反应以及临床疗效的影响。方法方便选取2013年1月＿2016年7月晚期恶性肿瘤患者60例为研究对象,随机法分为治疗组和对照组,对照组给予常规化疗和对症治疗,治疗组在此基础上给予复方苦参注射液治疗,对比两组毒副反应和临床疗效。结果治疗组有效率为33.3%;对照组有效率为30%;两组疗效对比差异无统计学意义(P﹥0.05﹚;治疗组Ⅲ~Ⅳ级肝功异常、骨髓抑制、胃肠反应发生率分别为0%、10.0%、16.7%,对照组分别为13.3%、33.3%、43.3%,治疗组治疗组Ⅲ~Ⅳ级肝功异常、骨髓抑制、胃肠反应反应率均比对照组低(P﹤0.05﹚。结论复方苦参注射液用于晚期恶性肿瘤化疗对化疗疗效改善不明显,但能够减轻不良反应,尤其对Ⅲ~Ⅳ级化疗不良反应减轻效果显著。     

m6A与mRNA代谢及其与恶性肿瘤关系的研究进展

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）为高等真核生物信使RNA（messenger RNA，mRNA）中最普遍的内部修饰，几乎影响mRNA代谢的每个步骤，包括mRNA的加工、核输出、翻译以及降解等。该修饰过程由m6A修饰酶:甲基转移酶和去甲基化酶以动态可逆的方式进行调控。此外生物体中还存在能与m6A特异性识别结合并介导其行使一定生物学功能的m6A结合蛋白。最近，越来越多的研究发现m6A与恶性肿瘤有关，有助于肿瘤干细胞的自我更新，促进恶性肿瘤细胞增殖等。m6A与恶性转化的表型及机制密切相关，表现出m6A靶向治疗人类恶性肿瘤的可能性。换言之，m6A可能成为恶性肿瘤治疗的新靶标。本文旨在对m6A如何调控mRNA代谢及其与恶性肿瘤的关系进行综述。     

Cullin1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的研究Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其具体分子作用机制.方法体外化学合成Cul1 siRNA和Control siRNA(si-Ctrl)序列,转染乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞,细胞迁移和侵袭实验观察抑制Cul1的表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱实验检测Cul1对2种乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;Western blot实验观察Cul1对2种乳腺癌细胞中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及MMPs蛋白表达的影响.结果抑制Cul1的表达可以明显降低2种乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力;Cul1的表达降低可以抑制2种乳腺癌细胞分泌MMP-2;抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的蛋白表达而抑制MMP-2的蛋白表达.结论抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2的表达,打破了TIMP-2/MMP-2的平衡,最终抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力.     

miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的作用.方法 定量聚合酶链反应检测胃癌组织和胃癌细胞中miR-21的表达情况,过表达miR-21后蛋白免疫印迹法检测HTN1的表达,双荧光素酶实验检测miR-21和HTN1表达在胃癌细胞中的关系,划痕实验检测过表达miR-21对胃癌细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测过表达miR-21对胃癌细胞侵袭能力的影响.结果 miR-21在胃癌组织及胃癌SGC7901细胞中表达水平均降低(P<0.05).miR-21的表达与病理分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞株荧光素酶活性、HTN1基因和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞的迁移速率较对照组减慢,侵袭细胞数目少于对照组(P<0.05).结论 miR-21在胃癌中表达下调,其可以调控HTN1表达影响胃癌细胞迁移和侵袭能力.