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1.
目的?探讨冠心平(GXP)含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌(P<0.01),各剂量减少TGF-β1分泌(P<0.01);冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达(P<0.05),显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达(P<0.01);同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。   相似文献   
2.
探讨养阴活血方(YHF)对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠Treg/Th17失衡及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响。小鼠给予高脂饮食诱导AS,YHF低剂量(18 g/kg,以生药计)、YHF高剂量(36 g/kg,以生药计)灌胃给药20周进行干预。油红O脂肪染色法观测主动脉斑块面积变化;生化分析血脂水平;流式细胞术检测外周血Treg、Th17比例;荧光实时定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化(IHC)及Western blot检测主动脉Foxp3、RORγt mRNA及蛋白表达。分离小鼠脾脏CD4+T细胞并用anti-CD3/CD28活化,再经LPS刺激和YHF干预后,qRT-PCR与免疫荧光(IF)检测CD4+T细胞Foxp3、RORγt表达。结果显示,YHF显著减小主动脉斑块面积,降低血脂水平,增加Treg/Th17比值;上调主动脉Foxp3表达而下调RORγt表达;且在体外上调CD4+T细胞Foxp3表达而下调RORγt表达。本研究表明,YHF可以调节高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠Treg/Th17比例失衡,减弱LPS对CD4+T细胞的炎性刺激影响,从而改善AS。  相似文献   
3.
目的 观察冠心平含药血清对氧化低密度脂蛋白( oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化的调控作用。方法 将RAW264.7巨噬细胞分为对照组,模型组,冠心平含药血清低、中、高剂量组,以80 μg/mL ox-LDL刺激24 h,诱导巨噬细胞泡沫化模型,采用不同浓度冠心平含药血清进行干预。油红O染色观察巨噬细胞内脂滴形成;ELISA法检测巨噬细胞内游离胆固醇(free cholesterol,FC)与胆固醇酯(cholesterol esterase,CE)的表达水平;实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞清道夫受体A(scavenger receptor-A,SR-A)和CD36 mRNA表达水平。结果 冠心平中、高剂量能够显著减少巨噬细胞泡沫化;低剂量显著增加巨噬细胞FC水平(P<0.05),高剂量显著降低巨噬细胞CE水平(P<0.05);冠心平高剂量显著增加SR-A mRNA表达水平(P<0.05),低、中、高剂量均显著增加CD36 mRNA表达水平(P<0.05)。结论 冠心平能够抑制巨噬细胞的泡沫化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。  相似文献   
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