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1.
目的 探讨听诊器胸件塞进袖带测量血压对测量结果的影响.方法 对徐州市云龙区民强、民建小区138位市民分别采用听诊器胸件塞进袖带内(不规范操作,袖带内组)与置于袖带外(规范操作,袖带外组)两种方式测量血压,对测量结果进行比较.结果 袖带内组收缩压为(118.515±18.245) mmHg,舒张压为(78.630±10.585) mmHg,袖带外组分别为(117.297±17.761)、(77.725±10.362) mmHg,两组比较,P均<0.05.结论 听诊器胸件塞进袖带测量血压会导致青壮年血压测值偏高.临床测量血压应规范操作.  相似文献   
2.
目的:探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药之间的相关性。方法:选择EGFR19外显子区缺失突变的细胞株以及野生型细胞株进行研究,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测耐吉非替尼细胞株PC9/GR及亲本细胞株PC9中BANCR的表达差异,发现BANCR在PC9/GR细胞中显著低表达。在PC9/GR细胞中过表达BANCR,分别应用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测过表达后PC9/GR细胞对吉非替尼药物敏感性,细胞增殖能力,联合吉非替尼处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后对PC9/GR细胞上皮间质转化(EMT)的影响。结果:①吉非替尼的敏感细胞株的RNA BANCR表达水平较高,耐药细胞株的RNA BANCR表达水平较低(P<0.05)。②在PC9/GR细胞中过表达BANCR,相对于对照组,吉非替尼对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(IC50)减低,前后差异具有统计学意义(P<0.05)。过表达BANCR后PC9/GR细胞增殖能力减弱,经吉非替尼处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。③与空白对照组比较,Western blot结果显示过表达BANCR的PC9/GR细胞E-钙粘蛋白表达水平明显升高,N-钙粘蛋白水平明显降低。结论:长链非编码RNA BANCR可诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖;过表达BANCR可以增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,逆转其耐药性,这一作用机制可能是通过调控EMT过程来发挥作用的。  相似文献   
3.
目的探讨目前部分医护人员将听诊器胸件塞进袖带测量血压现状的形成原因。方法采用整群抽样的方法,对徐州医学院附属医院及徐州市中心医院各临床科室的213位医护人员进行问卷调查。结果213位医护人员中,有22人(10.3%)回忆老师教学时要求把听诊器胸件塞进袖带里(x2=91.204,P〈0.01);有18人(8.5%)回忆医院考核标准为听诊器胸件应塞在袖带里(x2=74.525,P〈0.01);有85A.(39.9%)认为听诊器胸件塞进袖带测量血压对血压测量值影响不大,有84人(39.4%)认为会导致测量值偏高,有44人(20.7%)认为会导致测量值偏低(x2=18.944,P〈0.01);有4人(1.9%)对此现象持“随大流”态度(x2=9.797,P〈0.01);有27人(12.7%)持“方便易操作”态度(x2=16.701,P〈0.01);有159人(74.6%)持“否定”态度的(x2=34.162,P〈0.01);有171人(80.3%)认为此现状应该改变,有8人(3.8%)认为不需要改变,有34人(16.0%)认为改变与否无所谓(x2=32.364,P〈0.01)。结论此现状的改变需要从规范老师教学和医院考核标准,以及提高医护人员个人素质3方面进行。血压测量不准确,直接影响到疾病的诊断和治疗方案的选择,必须引起重视。  相似文献   
4.
目的了解零差率政策实施后,居民对政策的认知度、满意度以及政策对居民就医行为带来的影响。方法采用分层随机抽样的方法,对徐州市10区市县范畴内的10家卫生服务中心前来就诊的1 000名居民进行问卷调查,运用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果居民对"零差率"政策的认知率为40.3%,满意度为22.1%,学历、医保情况、月药费开销、就医次数与政策实施前就医地点的选择有关联(P〈0.05),学历、医保情况、月药费开销、药品价格、就医次数与政策实施后就医地点的选择有关联(P〈0.05),多因素分析显示,学历和月药费开销是影响就医地点选择的因素。结论 "零差率"政策的认知率还需提高,政策的宣传力度有待加强,居民对就医地点的选择在改变,零差率政策正逐步引领新的就医模式。  相似文献   
5.
目的:探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体?酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor?tyrosine kinase inhibitor,EGFR?TKI)耐药之间的相关性。方法:选择EGFR 19外显子缺失突变的细胞株PC9以及EGFR?TKI吉非替尼诱导的耐药细胞株PC9/GR进行研究。应用实时荧光定量PCR法(qRT?PCR)检测PC9/GR及PC9细胞中BANCR的表达差异。在PC9/GR细胞中过表达BANCR,应用CCK?8法检测细胞对吉非替尼药物敏感性,克隆形成试验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测上皮间质转化相关蛋白的表达。结果:①BANCR在PC9/GR细胞中显著低表达(P < 0.05)。②在PC9/GR细胞中过表达BANCR后,相对于对照组,吉非替尼对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)降低(P < 0.05)。过表达BANCR后PC9/GR细胞增殖能力减弱,经吉非替尼处理后细胞凋亡增多(P < 0.05)。③Western blot结果显示过表达BANCR的PC9/GR细胞E?钙黏蛋白(E?cadherin)表达水平明显升高,N?钙黏蛋白(N?cadherin)表达水平明显降低(P < 0.05)。结论:长链非编码RNA BANCR可诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖;过表达BANCR可以增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,逆转其耐药性,其机制可能与调控上皮间质转化有关。  相似文献   
6.
医学本科生的科研能力,既是高校办学水平的折射,也是新时期医疗卫生人才综合素质的体现。因此,调研新时期医学本科生的科研素质是一项极具应用价值的课题。根据新时期医学本科生的特点,紧紧围绕这一研究目的,从科研意识、科研素质、需求状况3个维度,以科学的调研方式、细化的调研内容为标准,获取预期的、准确的、全面的信息。根据调研反馈的详细信息,制订相应的改进方案,为徐州医学院进一步提高本科生的科研能力提供理论依据,为国内其他同等医学院校乃至综合院校提供可资借鉴的参考。  相似文献   
7.
目的:调研新时期普通医学院校本科生科研素质的现状,为提高医学生的科研能力提供参考.方法:采用整群随机抽样的方法,对徐州医学院9个学院2009-2012级学生进行问卷调查,使用SPSS19.0完成数据统计分析.结果:发放问卷2000份,收回有效问卷1754份,有效率为87.7%.我校本科生科研参与率为15.8%,且普遍积极性较高,但整体仍存在着科研意识较低、科研能力低下、师资力量不足等问题.结论:医学院校应努力激发学生的科研兴趣、热情,优化人才培养、考核机制,增加学生科研活动的资源、资金投入,培养和提高新时期医学生的科研素质.  相似文献   
8.
目的分析我校五年制临床医学专业本科生科研素质现状,为提高其科研能力提供理论依据。方法采用整群随机抽样法,对674名学生进行问卷调查,使用SPSS19.0软件进行统计分析。结果我校五年制临床医学专业本科生的科研兴趣较高,但整体科研能力较低、自主性较差、参与途径局限。结论高校应努力为学生创造参与科研的机会,实行双导师制,积极发挥导师的指导作用。培养学生的创新精神,提高其科研素质。  相似文献   
9.
目的:建立非小细胞肺癌奥希替尼耐药细胞株H1975AR,对亲本和耐药细胞株进行鉴定,探讨耐药机制。方法:在体外采用浓度递增的方法予奥希替尼处理诱导H1975细胞建立奥希替尼耐药细胞株H1975AR;光镜及Giemsa染色比较2种细胞形态学差异;第二代测序(next generation sequencing,NGS)检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变;磺酰罗丹明B(sulforthodamine B,SRB)法检测细胞增殖,评估细胞对EGFR?酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)和化疗药的敏感性;分别予0、10、100、1 000 nmol/L奥希替尼处理6 h,Western blot法检测EGFR及下游增殖信号的变化。结果:①SRB法测得H1975AR的耐药指数为3 634.75,显示H1975AR是奥希替尼耐药细胞株;②耐药细胞株形态发生改变且核浆比增大;③与H1975相比,给予奥希替尼处理对H1975AR的p?EGFR和p?ERK抑制作用不明显,且相同的给药浓度对H1975AR的p?AKT抑制作用较弱,同时下调c?Met的表达;④H1975和H1975AR对第一代EGFR?TKI耐药,对顺铂和紫杉醇敏感。结论:H1975AR细胞EGFR C797S顺式突变的产生是奥希替尼主要耐药机制,并对顺铂和紫杉醇敏感。  相似文献   
10.
目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达?在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化?结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P < 0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的 A549/DDP细胞p53表达水平明显升高?结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转 A549/DDP细胞对DDP的耐药性?  相似文献   
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