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1.
新型冠状病毒病(COVID-19)疫情蔓延期间,防控形势十分严峻,耳鼻咽喉科内镜室作为上呼吸道疾病诊疗的重要场所更需要严加防范。内镜室医务人员处于高风险职业暴露状态,在临床工作中必须按防控方案执行操作。遵照国家卫生健康委对COVID-19防控的总体要求,我科在医院统一部署下,根据耳鼻咽喉科内镜室感控特点,研究分析疫情期间感染危险因素,制定内镜室COVID-19防控方案,以防止医院内交叉感染,保障患者与医务人员安全。  相似文献   
2.
3.
目的探讨一个鳃-耳综合征家系的表型特征,进行候选致病基因的突变筛查。方法经知情同意,对调查对象进行全身检查以及听力学和颞骨CT评估,获得血样标本;整理分析家系资料并绘制系谱图;用基因组DNA提取试剂盒提取外周血DNA,进行鳃-耳-肾综合征相关基因EYA1、SIX1和SIX5全编码外显子的序列分析。结果该家系共4代31人,7人具有鳃-耳-肾综合征相关症状,系谱分析符合常染色体显性遗传特征。6名患者主诉听力下降,为最常见临床表现,其它症状有耳前瘘管2人次、鳃裂瘘3人次和耳廓畸形4人次,均无肾脏畸形表现。2名患者纯音听力图示双耳混合性聋,颞骨CT检查见中耳和内耳发育异常,候选致病基因筛查均检测到EYA1 c.922C>T突变。结论该家系表型特征符合鳃-耳综合征诊断,但家系内患病个体间临床表现具有异质性。EYA1 c.922C>T突变是本家系致病的主要分子基础。  相似文献   
4.
目的研究致聋基因EYA4在斑马鱼胚胎发育不同时期的表达及其定位,为进一步利用斑马鱼模型探索其可能的致病机制奠定基础。方法利用生物信息学分析斑马鱼与人EYA4基因的同源性,同时通过整胚原位杂交和半定量PCR分析斑马鱼eya4基因在早期64细胞胚胎、oblong-sphere、50%-epiboly、15-somite、24hpf、36hpf、48hpf、60hpf、72hpf和1周的时空表达分析。结果生物信息学分析显示斑马鱼eya4与人EYA4基因高度同源。半定量PCR结果显示斑马鱼eya4在胚胎发育早期(64细胞~50%-epiboly)不表达,15-somite期逐渐开始表达并于24~48hpf达到高峰,此后表达水平稍降低并维持在一定水平。全胚原位杂交检测结果显示eya4在斑马鱼64-细胞,oblong-sphere和50%-epiboly时期均未表达,提示该基因为非母源性表达,在15-somite期开始出现可检测的表达,24~48hpf期表达水平达到顶峰,并且在头部神经系统、听囊内耳毛细胞和侧线系统中均有表达,至60hpf~1-week期表达水平减弱并维持稳定在一定水平。结论斑马鱼eya4与人致聋基因EYA4具有高度同源性,通过研究eya4在斑马鱼胚胎早期发育中的时空表达模式,可为后续利用斑马鱼作为动物模型深入研究人类EYA4在胚胎发育中的作用及其突变致聋机制奠定重要的实验基础。  相似文献   
5.
目的探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组,每组8只。银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/(kg·d)灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,均每日2次,每次5 ml,连续5天,制备含药血清。体外培养Ha Ca T细胞,以肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型。实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组。空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清,抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清,同时均加入Trappin-2(0.3μg/ml)培养基3.8 ml。体外培养48 h,检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达。结果与空白组比较,雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低(P0.05或P0.01)。与雷公藤组比较,抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高(P0.01)。与抑制剂组比较,银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低(P0.05或P0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高(P0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低(P0.05)。与银屑1号组比较,抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平,从而减轻炎症反应,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。  相似文献   
6.
目的观察中药银屑1号方对寻常型银屑病患者的外周血中性粒细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,探讨其治疗银屑病的机制。方法抽取18例寻常型银屑病患者的外周血,分离培养中性粒细胞,实验组加入3个不同浓度(中药原液、1/2浓度及1/4浓度)的中药银屑1号含药血清,对照组分别加入雷公藤、生理盐水,采用双抗体夹心ELISA法对各组分泌的TNF-α表达水平进行检测。结果中药组TNF-α表达水平明显降低,且随着中药含药血清浓度的降低,TNF-α表达水平逐渐升高,与雷公藤组及生理盐水比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论中药银屑1号方可通过下调银屑病患者外周血中性粒细胞中TNF-α的表达,从而改善银屑病炎症反应。  相似文献   
7.
目的探讨外耳道胆脂瘤(EACC)的临床特点,并评估其治疗效果。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月47例(47耳)EACC的临床资料,所有患者术前接受听力学检查,耳内镜及颞骨CT检查。结果所有患者外耳道均可见黄白色鳞状或肉芽样物阻塞。耳闷胀感、耳痛及耳流脓是EACC常见症状。CT显示41耳有骨破坏。按Holt分期:47耳中,Ⅰ期6耳,Ⅱ期29耳,Ⅲ期12耳。对Ⅰ期6耳及Ⅱ期5例儿童患者行EACC和/或肉芽去除术;对24例Ⅱ期成人患者联合行胆脂瘤清除及外耳道成形术;12例Ⅲ期患者中,9例行乳突改良根治术和/或鼓室成型术,3例行乳突根治术。所有患者术后2周干耳,3个月内术腔完全上皮化。除3例行乳突根治术的患者术后听力无改善,其余44耳都有不同程度的提高。所有患者术后随访3~24个月,未见EACC复发者。结论 EACC可被误诊,骨质破坏是其最重要的特征。颞骨CT有助于EACC的分期及制定治疗方案,应根据疾病分期、患者年龄及听力水平选择手术方法。彻底清除胆脂瘤及保持外耳道宽敞是治愈该疾病及预防复发的关键。  相似文献   
8.
目的:在多年围绕1个常染色体显性遗传性非综合征型听神经病家系开展系统分子遗传学研究的基础上,进一步探讨该家系耳聋的致病机制,以期发现新的听神经病致病基因和突变位点。方法:对3例耳聋患者和1例配偶进行全外显子组测序,初步筛选出与家系耳聋相关的候选致病基因。采用PCR-Sanger测序法,检测上述候选基因变异是否与家系表型共分离。最后,以50例与研究家系无关的听力正常人为对照,检测候选致病突变在正常群体中的突变频率和SNPs遗传多态性。结果:全外显子测序分析得到41个候选致病基因突变;用PCR-Sanger测序法对核心家系的9名成员和2名家系外听力正常人进行验证,仅发现1个基因突变(ALOX15B 7942797 C>T)与家系耳聋表型共分离。选取50例家系外正常对照的DNA样本对ALOX15B基因进行PCR扩增和序列分析,结果显示有2例听力正常人也检测到该基因的同一变异,提示该变异为SNPs遗传多态性。结论:对核心家系成员的全外显子组测序分析和Sanger测序法验证未发现有意义的突变位点,排除了该家系耳聋由基因编码区突变及Indels致病的可能性。  相似文献   
9.
目的 探讨口服和鼓室内注射糖皮质激素治疗分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)的疗效.方法 选择84例病程在8周之内的OME患者(8~56岁)为研究对象,在进行鼓室穿刺抽液及口服抗生素的基础上,随机分成A组,30例34耳,予小剂量短疗程口服泼尼松治疗;B组,30例32耳,予地塞米松鼓室内注射2~4次;C组,24例26耳,口服抗生素,鼓室穿刺抽液.疗程结束后随访3个月.结果 A、B两组分别有70.6%和53.1%的患耳在一周内有不同程度好转.治疗一个月后,A、B、C三组的总有效率分别为88.2%(30/34耳)、90.6%(29/32耳)和69.2%(18/26耳);A组与B组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05),但A、B两组与C组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 口服或鼓室内注射糖皮质激素均为治疗OME的有效方法.  相似文献   
10.
目的:探索改良中国学龄儿童听力调查问卷在大规模听力减退流行病学调查中的准确性及可行性。方法:依照WHO方案,用按容量比例概率抽样方法对江苏省40个调查点8412人进行耳科疾病和听力减退调查,87.9%(7岁以上)被查人群有完整问卷资料,同时进行金标准测试(纯音测听)作为参照。结果:问卷得到听力减退的患病率为12.9%,与金标准测试结果相比,灵敏度为58.5%,特异度为96.7%,阳性预测值为78.9%,阴性预测值为91.7%,符合率为90.0%,问卷对女性灵敏度高于男性。结论:作为大规模听力筛查的方法,中国学龄儿童听力调查问卷的特异度高,灵敏度尚需提高。  相似文献   
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