以疾病为主线的医学遗传学实验技能培养

为了适应当前医学生素质教育的要求,培养“科研型”医学生的实验技能,在医学遗传学实验课程中,改革以往那种传统的、单一的实验,从整合优化实验教学内容人手,开设了以疾病为主线的医学遗传学实验教程,引入PBL的教学模式,形成了主线明确、内容系统的综合实验体系,激发了学生创新性思维,培养了其实践能力。     

肥胖相关性肾病的发病机制

肥胖发病率逐年升高，肥胖相关性肾脏疾病越来越受到重视。Zucker肥胖鼠模型及临床观察等多方面，直接、间接地证实了肥胖与慢性肾脏疾病的关系。近年来，人们从不同的角度研究、阐述肥胖导致肾脏病变的机制，如肾血流动力改变、血压问题、高胰岛素血症等神经体液因素的影响等。但肥胖导致的是一系列病理生理的改变，影响的因素诸多，彼此间又相互作用，互为因果，故至今尚无明确定论(图1)。本文旨在通过复习文献，综述肥胖相关性肾病可能的发病机制。     

探讨妇产科阴道不规则出血的原因及诊治措施

目的对妇产科阴道不规则出血的原因及诊治措施进行研究分析。方法回顾性分析我院在2011年2月至2012年2月来就诊的50例阴道不规则出血的临床资料,随机分为治疗组和对照组采取不同的治疗方式进行治疗。结果治疗组痊愈率44%,显效率48%,无效率8%,总有效率92%;对照组痊愈率20%,显效率48%,无效率44%,总有效率68%,治疗组效果明显优于对照组,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阴道不规则出血的病因复杂、病理类型多样,治疗时采用妇康宝口服液进行治疗效果显著,值得推广。     

肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗状态评估指标的分析

目的:以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为标准评价肥胖相关性肾病(ORG)患者胰岛素抵抗(IR)状态,并探讨血脂评估ORG患者个体IR的价值。方法:选取经临床和肾脏病理证实的ORG患者36例,健康体检的正常人266例作为对照(空腹血糖<6·1mmol/L,且BMI<25kg/m2),测定两组人群的空腹血糖、胰岛素、总胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算HOMA-IR以评价ORG患者的IR状态。分析ORG人群的Chol、TG、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C比值与HOMA-IR的相关关系。结果:ORG患者的HOMA-IR平均值为6·32±4·11,显著高于对照组(1·98±0·89,P<0·001)。ORG的Chol、TG、TG/HDL-C比值较对照组显著升高,HDL-C显著降低(P<0·01),LDL-C升高(P<0·05)。其中以TG、TG/HDL-C比值升高更明显。Chol、TG、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C比值与HOMA-IR相关系数分别为0·195、0·122、-0·045、-0·019、0·143,均无统计学差异(P>0·05)。结论:HOMA-IR作为评估IR的指标同样适用于ORG患者。虽然血脂水平也被用于IR的评估,但对于ORG患者并不是理想指标。     

代谢组学及其研究方法和应用

代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白质组学之后，系统生物学的重要组成领域。代谢组学的研究可以追溯至上世纪80年代。1985年，Nicholson研究小组利用核磁共振(NMR)技术分析大鼠的尿液，意识到这可能是生命科学研究的巨大突破，并于1999年，提出了代谢组学(metabonomics)的概念。代谢组指的是“一个细胞、组织或器官中，所有代谢组分的集合，尤其指小分子物质”，而代谢组学则是一门“在新陈代谢的动态进程中，系统研究代谢产物的变化规律，揭示机体生命活动代谢本质”的科学。     

肥胖相关性肝肾疾病的新机制

肥胖是肥胖相关性肾病和非酒精性脂肪肝病的重要危险因素。近年来研究表明,组织内的血清胎球蛋白A和脂联素,以及5’-AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的协同作用是肥胖相关性肝肾疾病的共同机制,在肾脏足细胞和肝实质细胞的损伤中发挥枢纽作用,引发组织炎症、纤维化,以及终末期硬化。深入研究该早期共同通路,有助于发现肥胖相关性疾病治疗的新靶标。     

肥胖相关性肾病患者的足细胞损伤

目的:探讨肥胖相关性肾病(ORG)患者,肾小球足细胞损伤的特点及其可能的影响因素。方法:借助足细胞特定标志物WT1荧光染色准确计数肾小球内足细胞的数目,通过Weibel-Gomez方法计算肾小球内足细胞的绝对数目和相对密度。采用病例对照研究的方法,观察足细胞绝对数目正常的ORG患者26例及足细胞数目减少的ORG患者20例。检测、记录两组患者的体重指数、血脂、血糖、胰岛素抵抗等相关指标。结果:ORG患者的肾小球体积明显增大,足细胞相对密度显著降低。与对照组相比,足细胞数目处于正常范围的ORG患者,肾小球体积明显增大[(4·69±0·99)vs(2·94±1·00)×106μm3,P<0·001],足细胞相对密度显著下降[(125±23)vs(203±39)/106μm3,P<0·001];同时,内生肌酐清除率显著增加[(134·66±24·57)vs(103·29±15·13)ml/min·1·73m2,P<0·05],左肾长径明显增大[(114·77±7·47)vs(102·8±7·14)mm,P<0·01];而与足细胞数目减少的ORG患者相比,局灶节段性肾小球硬化(FSGS)比例相对较低(57·7%vs75·0%,P=0·182),尿蛋白、血清肌酐水平也较低。此外,足细胞绝对数目明显减少的ORG患者,高血压的比例(P=0·026),空腹血糖(P=0·007)及胰岛素抵抗程度(P=0·044)均明显增加,体重指数、脂质代谢等指标间并无明显差异。多元逐步回归分析显示,空腹血糖升高是足细胞绝对数目减少的独立危险因素。在足细胞绝对数目的减少的ORG患者中,足细胞绝对数目的进一步减少与平均动脉压(r=-0·639,P=0·002)及胆固醇水平(r=-0·544,P=0·013)相关。结论:ORG患者存在足细胞损伤,并表现出足细胞相对密度下降和绝对数目减少两种类型。肾小球体积增加导致足细胞相对密度下降,细胞间机械牵张力增加,是ORG患者足细胞损伤的因素之一。这种改变经积极治疗有一定的可逆性。糖、脂代谢异常进一步加重足细胞损伤,导致足细胞绝对数目减少,ORG患者出现足细胞绝对数目减少者,其肾脏损伤明显,更趋向形成FSGS,提示损伤向不可逆方向发展。     

常规插胃管技术进行改良的临床应用

我们 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 1年 10月对常规插胃管法进行了改良 ,经过常规法和改良法各 5 0例的临床对照观察 ,结果证明改良法有效减轻了插胃管所致的不适和痛苦 ,提高了插胃管的一次成功率 ,现将我们的方法及讨论介绍如下。1　病例与方法1 1　病例选择对 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 1年 10月住院的普通外科及胸外科需插胃管的神志清醒成年病人 ,年龄 18～86岁 ,其中男性 5 7例 ,女性 4 3例。主要病种 :胃肠道疾病 ,食道疾病 ,腹腔肿瘤等。改良法与常规法各5 0例按入院时间交替分组 ,两组病人的一般情况如病种、年龄、性别等具有随机性。1 2　…     

小鼠FABP3基因全长cDNA的克隆、真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达

目的克隆小鼠FABP3基因的全长cDNA,构建其真核表达载体,并于COS-7细胞内表达。方法利用PCR技术扩增小鼠FABP3基因的开放阅读框序列,并在3′末端连接24bp的Flag标签,克隆至真核表达载体pcDNA3.1中,构建表达质粒pcD-NA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并行PCR、双酶切及测序鉴定。将构建的重组质粒通过脂质体转染COS-7细胞,分别采用RT-PCR和免疫荧光法检测其FABP3mRNA及蛋白的表达情况。结果所构建的pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag重组载体可酶切出418bp的FABP3 cDNA片段和442bp的FABP3-FlagcDNA片段,经测序证实正确。转染后的COS-7细胞经RT-PCR可扩增出278bp的目的片段,且免疫荧光分析可见特异性的FABP3及Flag蛋白表达。结论构建了FABP3基因真核表达载体pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并于COS-7细胞中成功转录表达,为后续研究奠定了基础。