龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响

目的观察龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤模型,将小鼠随机分为5组,荷瘤模型组予生理盐水(0.2mL/10g)灌胃,龙葵氯仿提取物高、中、低剂量组分别按50、25、12.5mL/kg剂量的龙葵氯仿提取物灌胃,环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg/kg)腹腔注射(每隔2天1次),共15天。停药后24h,处死小鼠,分别剥离瘤块、胸腺、脾脏组织称重,测定各组小鼠的肿瘤生长抑制率、脾指数和胸腺指数。结果氯仿高、中、低剂量组抑瘤率分别为25.36%、38.93%、13.57%;CTX组为51.43%。环磷酰胺组及氯仿高、中、低剂量组平均瘤重分别为(1.36±0.07)g、(2.09±0.16)g、(1.71±0.11)g和(2.42±0.07)g,与荷瘤模型组(2.80±0.04)g比较,差异有统计学意义(P0.01、P0.05)。与荷瘤模型组比较,氯仿中剂量组的胸腺指数和脾指数显著提高(分别为130.85%、131.04%),差异有统计学意义(P0.01),CTX组则显著降低(分别为46.24%和74.69%),差异有统计学意义(P0.01)。结论龙葵氯仿提取物具有抑制荷瘤小鼠移植瘤生长的作用,其机制可能为通过增加荷瘤小鼠的胸腺和脾脏的重量,抑制荷瘤小鼠胸腺和脾脏萎缩,增加小鼠抗肿瘤免疫反应。     

中医治疗表皮生长因子受体抑制剂相关皮疹研究进展

表皮生长因子受体抑制剂(Epidermal growth factor receptor inhibitors,EGFRIs)作为一种研究较成熟的靶向药物,已被广泛应用于肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤的治疗,但其相关的不良反应不容忽视,其中皮疹最为常见,中医药在EGFRIs相关皮疹的治疗方面有独特的优势。笔者将从中医辨证分型、中医药内服及外敷等方面,综述中医药治疗EGFRIs相关皮疹的研究进展。     

蛇六谷石油醚萃取物柱层析部位抗肿瘤活性组分再筛选

[目的]对中药蛇六谷石油醚萃取物采用硅胶柱层析后的所得组分进行体外抗肿瘤活性筛选。[方法]采用硅胶吸附层析分离技术,对蛇六谷石油醚萃取物的化学成分进行分离,应用MTT法检测各组分对HepG-2、SGC-7901及C6细胞增殖的影响。[结果]蛇六谷石油醚萃取物经硅胶柱层析分离后,得到7个组分;MTT法实验结果显示石A和石B组分对HepG-2、SGC-7901及C6细胞均有较明显的抑瘤作用,其中以石B组分抑瘤作用最强。[结论]蛇六谷石油醚萃取物经硅胶柱层析分离得7个组分中石B组分抑瘤作用最强。     

清热解毒法在恶性肿瘤治疗中的意义和作用机制

从祖国医学对恶性肿瘤病因病理的认识、现代药理研究和对“清热消积冲剂”临床、实验研究结果，阐述了清热解毒法在恶性肿瘤治疗中的意义和作用机制。     

Beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤胃癌SGC-7901细胞的影响

目的:探讨beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法:采用携带beclin-1-shRNA的慢病毒载体感染胃癌SGC-7901细胞,敲减beclin-1基因表达;蛇六谷提取物处理beclin-1基因敲减和未敲减的SGC-7901细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot检测beclin-1和LC3的蛋白表达水平。结果:Beclin-1-shRNA转染SGC-7901细胞抑制beclin-1的mRNA和蛋白表达,促进LC3蛋白表达,降低细胞活力,增加细胞凋亡率(P0.05);蛇六谷提取物上调SGC-7901细胞的beclin-1和LC3蛋白表达,但下调beclin-1基因敲减的SGC-7901细胞的LC3蛋白表达,并显著降低细胞活力和增加细胞凋亡率(P0.05)。结论:Beclin-1基因沉默阻断蛇六谷提取物对beclin-1相关信号通路的激活,增强蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞活力的损伤作用。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 建立Lewis肺癌小鼠动物模型,观察中药蛇六谷主要成分—魔芋葡甘露聚糖（KGM）对小鼠免疫功能的影响。方法 建立Lewis肺癌小鼠动物模型后,随机分成：KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组和环磷酰胺组。建模第2天起,KGM高、中、低剂量按300mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)连续灌胃13天,生理盐水组以等剂量灌胃13天,环磷酰胺组按30mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取瘤体、脾脏称重并计算抑瘤率和脾脏指数,以MTS法检测脾脏中T淋巴细胞增殖活力,ELISA法检测脾细胞中IL-2的表达。结果 1.与对照组比较,各组瘤重均降低,其中CTX组、KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（0.69±0.5g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（2.51±1.11g）,P＜0.05];KGM低、中、高剂量组瘤重高于CTX组,差异有统计学意义[（2.15±0.88g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（0.69±0.5g）,P＜0.05]; 2.与对照组相比,CTX组脾脏指数降低[（2.73±1.19mg/g）比（4.61±0.69mg/g）,P＜0.01],KGM各剂量组脾脏指数升高,其中KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（5.93±0.88mg/g）比（6.02±1.47mg/g）P＜0.01];3.与对照组相比,T淋巴细胞增殖反应能力CTX组下降[（0.4055±0.2295）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05],KGM各剂量组增强,其中KGM高剂量组最强[（0.8198±0.0251）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05];与CTX组相比,KGM各剂量组的T淋巴细胞增殖反应能力均增强[（0.6338±0.1027）、（0.7±0.0966）、（0.8198±0.0251）比（0.4055±0.2295）,P＜0.05]。4.与对照组相比,CTX组IL-2下降[（434.43±44.64pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],KGM各剂量组上升[（664.69±30.46pg/mL）、（830.83±71.42pg/mL）、（1058.47±70.58pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],且KGM各剂量组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 KGM可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并可提高Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,上调脾细胞中IL-2的表达,提高其免疫功能,从而发挥可能的抗肿瘤作用。     

蛇六谷乙酸乙酯部位抗癌化学成分研究

目的:研究蛇六谷乙酸乙酯部位中的化学成分。方法:综合应用多种色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果:从蛇六谷95%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取物A1组分中分离得到2个化合物(化合物Ⅰ、Ⅱ),化合物Ⅰ经图谱解析鉴定为邻苯二甲酸二异丁基酯。结论:化合物Ⅰ为首次从该植物中分离得到。     

中药蛇六谷石油醚萃取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究中药蛇六谷石油醚萃取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制。方法:以MTT法检测蛇六谷石油醚萃取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-9的表达。结果:该提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖存在明显的抑制作用,且呈剂量-效应关系。Western Blot实验结果显示该提取物能明显下调Survivin蛋白、Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白、Cleaved-Caspase-9蛋白酶的表达;结论:该提取物诱导SGC-7901细胞凋亡的机制可能与影响上述蛋白的表达。     

清热消积方抑制肝癌腹水和肺转移作用的实验研究

目的：探讨清热消积方对肝癌腹水和肺癌转移的抑制作用。方法：采用Ｈ２２肝癌腹水和Ｌｅｗｉｓ肺癌动物模型灌胃给药，观察腹水肿瘤细胞数与肺转移抑制率。结果：该方具有抑制Ｈ２２肝癌腹水形成，Ｌｅｗｉｓ肺癌瘤体生长及肺癌转移作用。结论：该方具有较确切的抗癌、抗转移活性。     

癌症恶病质的中医药治疗研究进展

恶病质目前并没有明确的定义,一般认为是机体的综合代谢变化过程,多见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤、AIDS和终末期肾衰等。癌症恶病质综合征发病机制复杂,至今尚未完全阐明。恶病质是诸多肿瘤并发症发生的基础,肿瘤患者出现恶病质,不仅对放疗、化疗的反应性差,降低患者生存期,也严重影响患者的生活质量。西医治疗重点在增加营养摄入,抑制肌肉蛋白和脂肪降解,改善患者食欲,提高生活质量。中医药在肿瘤恶病质的治疗中有着极为广阔的发展前景。本文就近年来肿瘤恶病质中医药治疗研究进展,综述如下。