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目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化（DRG）P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响。 方法 将20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组（n=6）、造模组（n=14）,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg）建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠随机分为模型组和电针组（n=6）;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,1次/日,30 min/次,干预1周。测大鼠造模前、模后1周、模后2周、模后3周机械痛阈（PWT）,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。 结果 1）与空白组比较,模后1周模型组和电针组大鼠PWT无显著性差异,模后2周、模后3周模型组大鼠PWT显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,模后3周电针组大鼠PWT显著升高（P＜0.01）;2）与空白组比较,模型组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著降低（P＜0.05）。 结论 电针对糖尿病神经痛大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能和抑制背根神经节神经元上p-p38MAPK阳性细胞表达相关。 相似文献
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目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制。方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型,30只造模成功大鼠作为模型组。对照组和模型组各分为7、14、21 d 3个亚组,每亚组10只。分别于STZ注射后7、14、21 d记录各亚组大鼠体质量、空腹血糖及热痛阈;采用Western blot法检测各亚组大鼠脊髓背角P2X7R表达。第二部分:从35只雄性SD大鼠中随机选取8只作为空白组,剩余27只大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型,24只造模成功大鼠随机分为糖尿病神经痛组、电针组和预电针组,每组8只。STZ注射后15～21 d,电针组于"足三里""昆仑"行电针干预,连续波,频率2 Hz,每次30 min,每天1次;预电针组干预方法同电针组,干预时间为STZ注射后8～... 相似文献
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