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1.
不明原因发热的病因病机、临床表现随环境的改变都有新特点,单纯的抗生素治疗疗效欠佳.国医大师伍炳彩抓住临床中湿热所致发热的关键要素,气虚湿热蕴结的病机,治疗时融伤寒温病法于一体,方证相应,灵活化裁准确把握,疗效显著,为湿热所致不明原因发热疾病的中医药治疗开拓了思路.  相似文献   
2.
3.
陈丽莎  傅琳娜 《胃肠病学》2011,16(10):628-631
多数实体肿瘤内存在低氧甚至无氧区,细胞对低氧的反应主要受低氧诱导因子(HIF)调节。表观遗传在低氧反应中发挥核心作用.而组蛋白甲基化是表观遗传修饰的方式之一,组蛋白去甲基化酶的发现证实组蛋白甲基化修饰是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的组蛋白去甲基化酶,低氧通过上调部分JMJD蛋白,调节特定靶基因的表达.从而促进肿瘤的发生、发展,这为肿瘤治疗提供了潜在的新靶点。  相似文献   
4.
铁岭市医疗机构消毒监测结果   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了更好地加强医疗机构消毒工作的管理,减少医源性疾病的传播,我们每年对县级以上医院进行两次消毒监测。现将2001~2005年监测结果报告如下。  相似文献   
5.
SPA协同凝集快速检测华支睾吸虫感染方法研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究用更加简便、快速、敏感、经济有效的SPA协同凝集实验替代镜检法检测华支睾吸虫。方法:用待检血清致敏SPA菌株,用华支睾吸虫囊蚴感染动物,获取虫体抗原进行反向协同凝集试验。结果:10份镜检华支睾吸虫虫卵阳性血和5份感染华支睾吸虫囊蚴的鼠血SPA协同凝集试验均为阳性;10份华支睾吸虫便检阴性和5份未感染华支睾吸虫囊蚴的大白鼠血均为阴性;便检华支睾吸虫卵阴性,回虫、蛲虫、鞭虫等虫卵阳性的血液10份血,结果均为阴性;Cowan l菌株无自凝。结论:该试验作为华支睾吸虫临床及流行病学调查的一种检测方法优于传统的镜检法,特别是流行病学调查更为实用。  相似文献   
6.
谭亚军  陈丽莎  姚义 《预防医学论坛》2006,12(2):F0003-F0003
蜂房喻夫尼菌(Hafnia alvei)是哈夫尼菌属的唯一代表菌种,为条件致病菌,常存在于人的肠道、污水、土壤和乳制品中,与某些肠道致病菌的血清有交叉凝集反应,常被误诊。我们于2005年4月在一健康饮食服务行业人员粪他中检出1株与福氏4型志贺菌血清凝集的蜂房哈夫尼菌,有关情况报告如下。  相似文献   
7.
背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关。前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖。目的:探讨MSK1、RSK2与组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞肿瘤相关基因表达和恶性表型的影响。方法:以不同浓度ERK-MAPK阻断剂U0126干预人结肠癌细胞株HCT1 16和SW11 16,或以RNA干扰技术靶向沉默细胞中的MSK1、RSK2表达,分别采用CCK-8实验、流式细胞分析和蛋白质印迹法检测经不同处理的肿瘤细胞的增殖情况、细胞周期分布以及MSK1、RSK2磷酸化位点、组蛋白H3磷酸化水平和MSK1、RSK2、c-fos蛋白表达。结果:U0126能阻断人结直肠癌细胞MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)的磷酸化活化,转染MSK1 siRNA或RSK2 siRNA能特异性抑制MSK1、RSK2表达,导致组蛋白H3(Set10)磷酸化水平降低,c-fos蛋白表达下调,肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,细胞增殖显著受抑(P均<0.05)。结论:阻断ERK-MAPK信号转导可能通过抑制MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)磷酸化活化及其介导的组蛋白H3磷酸化而下调肿瘤相关基因如c-fos表达,从而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。  相似文献   
8.
9.
目的探讨丁苯酞(NBP)对家族性肌萎侧索硬化(FALS)模型hSOD1G93A转基因鼠雄激素受体表达的影响及机制。方法观察NBP干预后不同性别hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间及生存期,应用免疫组化的方法观察hSOD1G93A转基因小鼠终末期脊髓前角神经元雄激素受体的表达结果 NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠生存期为133.52±9.16与安慰剂组120.27±8.98相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠生存期136.21±11.90与安慰剂组128.13±8.20相比,P=0.04。NBP组雄、雌性存活期相比,P=0.58。NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠发病时间为110.22±9.19天与安慰剂组101.13±8.90天相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠发病时间113.04±12.73天,与安慰剂组96.07±4.92天相比,P=0.00。NBP组雄、雌发病时间相比,P=0.46。免疫组化结果显示终末期NBP组SOD1G93A转基因小鼠AR阳性的运动神经元数目5.87±1.598与安慰剂组2.93±1.1、空白对照组3.00±1.134相比,P<0.05;雄:雌残存神经元数量相比为6.75±1.282:4.86±1.345,P=0.02。结论 NBP可以推迟hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间,延长生存期,与性别无明显相关;NBP增加hSOD1G93A转基因小鼠脊髓前角运动神经元雄激素受体的表达。  相似文献   
10.
ffeSwt6 Obetif Etudier le rythme ciedien de la twon arlerielle che les mathe atteints d' hy-petenson arterielle. arebo Enregistrer la mrtation ciedienne de la twon artheelle che 80 nad' hyperWon artdrelle edire et 80 cas d' hypetenson artdrislle ecticlle, la -rtitbe de l' dge et duwr dtant similaire pour mpttre la cmpraison. holfots In courhe du groupe d' hypeboonartdrielle boire et celle du groupe d' hypeteILSon artdrielle nsntielle se SUpempnt pewhnt ta jOurhae etse diwrient netbent penda…  相似文献   
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