论医学生就业观的养成

当前医学生就业观中存在的偏差不仅加大了医学生就业的难度，而且造成了医疗卫生人力资源的极大浪费，加剧了医疗卫生事业的区域性和行业性发展的不平衡。研究医学生就业观并加以引导，既有助于解决医学生就业的问题，又有助于我国医疗卫生人力资源的合理配置，推动医疗卫生事业协调可持续发展。     

抑制ERK1/2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨抑制细胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2对脑缺血再灌注（I/R）损伤大鼠的作用及对缝隙连接蛋白（Cx）40/Cx43异型缝隙连接表达以及核因子-κB（NF-κB）相关炎症因子p-IκBa、肿瘤坏死因子（TNF）-α及干扰素（IFN）表达的影响。方法 选取成年雄性100只大鼠随机分为5组,每组20只:假手术组（仅暴露双侧颈总动脉而不夹闭）;治疗组4 h组和治疗组8 h组（I/R后立即腹腔注射ERK1/2特异性抑制剂SCH772984,25 mg/kg）;④溶媒组（I/R后立即腹腔注射溶媒二甲基亚枫）;⑤模型组（阻断双侧颈总动脉血流30 min后,恢复血流,产生I/R损伤）。采用神经功能损伤程度量表（NSS）评分评估大鼠神经功能。采用干湿重法测定脑组织含水率。采用免疫印迹法测定损伤侧海马区皮质p-IκBa、TNF-α及IFN的表达,采用免疫共沉淀法检测Cx40/Cx43异型连接表达。结果 模型组NSS评分脑含水率、p-IκBa、TNF-α、IFN及Cx40/Cx43异型连接的表达水平较假手术组均明显增高（P<0.05）,SCH772984干预后,均明显下降（P<0.05）。结论 抑制ERK1/2途径,可明显抑制Cx40/Cx43异型连接和NF-κB,减少炎症因子,缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能。