Tenascin⁃C在脑卒中患者急性期及恢复期的表达及其与影像学变化的相关性研究

目的：初步探讨脑卒中患者血清Tenascin?C（TNC）在急性期与恢复期的表达变化,并分析其与影像学表现的相关性。方法：收集脑卒中患者40例为观察组,健康志愿者30例为对照组,分别进行血清TNC检测;观察组同时进行磁共振（MRI）扫描,分析T1WI、T2WI、DWI、SWI及3D?ASL序列影像资料,观察急性期与恢复期的影像学变化,分析血清TNC变化与影像学表现的相关性。结果：与对照组［（219.80±18.01）pg/mL］相比,观察组急性期［（591.10±137.71）pg/mL］与恢复期［（541.11±131.03）pg/mL］平均血清TNC浓度明显升高（P < 0.05）;且急性期TNC浓度较恢复期更高（P < 0.05）。急性期病灶平均体积为（8.257±1.106）c?;恢复期病灶平均体积为（6.330±0.829）cm3,两组病灶比较差异有统计学意义（P < 0.05）。血清TNC浓度和病灶体积变化具有相关性（r=0.756,P < 0.05）。结论：TNC在脑卒中患者血清中表达增高,恢复期较急性期表达下降,血清TNC表达变化与MRI病灶信号变化密切相关。     

Tenascin-C在脑卒中患者急性期及恢复期的表达的影像学研究

目的：初步探讨脑卒中患者血清中Tenascin-C(TNC)的表达,明确Tenascin-C在急性期与恢复期的表达变化,并结合影像学表现,分析两者的相关性。 方法：收集70例血清标本进行TNC检测,对照组为健康志愿者30例,观察组为脑卒中患者40例;观察组分为急性期及恢复期,其中脑梗死30例,脑出血10例,急性期与恢复期分别进行血清TNC检测,同时进行磁共振扫描,分析T1WI、T2WI、DWI、SWI及3D-ASL序列影像资料,观察急性期与恢复期的影像学变化。 结果：与对照组相比,观察组40例急性期与恢复期血清TNC浓度表达升高,其中恢复期较急性期TNC浓度下降38例,恢复期较急性期TNC浓度升高2例,P<0.05,两者差异具有统计学意义。在MRI的T1WI、T2WI、DWI及3D-ASL序列上,36例恢复期病灶范围比急性期变小,4例恢复期病灶范围与急性期基本相同。在SWI序列上,15例急性期病灶内可见明显代偿扩张血管,恢复期代偿血管减少。结论：TNC在脑卒中患者血清中表达增高,恢复期较急性期表达下降。MRI影像学变化与血清Tenascin C表达变化密切相关。     

帕金森病患者的睡眠脑电活动特点

目的观察帕金森病（PD）患者睡眠障碍的发生情况以及睡眠脑电图特点。方法选择49例PD患者及39例健康人进行睡眠脑电检查,对其脑电图特点进行分析。结果与正常人相比,PD患者慢波发生率明显增高（P〈0．01）,其Ⅲ、Ⅳ期睡眠出现率明显降低（P〈0．01）,平均片断睡眠时间缩短（P〈0．05）;与非认知障碍PD组相比,PD合并认知障碍组存在较高的慢波发生率（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ期睡眠出现率降低（P〈0．05）及平均片断睡眠时间减少（P〈0．01）。结论PD患者比正常人更易出现睡眠障碍,且与其认知功能相关。     

同型半胱氨酸与帕金森病的临床相关性研究

目的对比帕金森病(PD)患者与健康人群血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,观察血浆Hcy水平与PD的临床相关性。方法选取2010年1月~2014年12月在江苏盛泽医院住院的PD(PD组)患者56例,健康体检者67例为对照组。采用ELISA法检测血浆Hcy水平。结果 PD组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(16.45±8.56)μmol/L vs(13.63±5.12)μmol/L,P=0.026]。PD组中男性患者血浆Hcy水平显著高于女性患者,差异具有统计学意义[(19.56±10.29)μmol/L vs(14.11±6.20)μmol/L,P=0.017]。PD患者的血浆Hcy水平与年龄、病程及Hoehn-Yahr分期无关(P=0.959、P=0.539、P=0.214),而与性别呈负相关(r=-0.317,P=0.017)。结论 PD患者的血浆Hcy水平较健康人群升高,男性PD患者血浆Hcy水平明显高于女性患者,血浆Hcy水平升高可能是PD的独立危险因素。     

维生素D受体遗传变异与急性脑卒中的关联

目的探讨维生素D受体(VDR)基因遗传多态与急性缺血型脑卒中发病风险的相关性。方法采用Taq ManPCR方法检测VDR基因FokI和ApaI位点基因型分布情况,比较不同基因型与急性缺血型脑卒中发病的相关性。结果 FokI位点的Ff可以显著增加个体急性脑卒中的发病风险(调整OR=1.65,95%CI=1.18~2.32);与fa单倍型相比,Fa单倍型在急性脑卒中组的分布显著低于健康对照组(调整OR=0.66,95%CI=0.51~0.85)。结论 VDR基因遗传变异与急性缺血型脑卒中的发病风险存在关联。